مجله دانشکده پزشکی

---

این پژوهش با هدف تعیین فراوانی تنگی عروق کاروتید گردنی در مبتلایان به حملات ایسکمیک گذرا و سکته خفیف مغزی بوسیله سونوگرافی داپلر و نیز تعیین عوامل موثر بر تنگی کاروتید انجام گرفته است. در فاصله ۱۳۷۵ تا ۱۳۷۷، ۱۰۵۲ بیمار مبتلا به حوادث عروقی مغزی به بیمارستان امام خمینی (ره) مراجعه کردند. از بین این بیماران ۱۰۰ بیمار که دچار سکته خفیف مغزی و حمله ایسکمی گذرا بودند، انتخاب شدند و اطلاعات مربوط به آنان با استفاده از پرسشنامه جمع آوری گردید و آنالیز شد. فراوانی تنگی کاروتید بطور کلی ۸۱% بود و ۲۰% بیماران تنگی شدید، ۳۶% تنگی متوسط و ۴۴% تنگی خفیف داشتند. رابطه بین تنگی کاروتید با هیپرلیپیدمی، دیابت و مصرف الکل معنی دار بود. رابطه معنی داری بین تنگی کاروتید با مصرف سیگار و هیپرتانسیون بدست نیامد. سابقه ابتلا به آنژین صدری و یا سکته قلبی با شت تنگی کاروتید رابطه معنی داری داشت. با توجه به یافته های این پژوهش توصیه می گردد سونوگرافی داپلر بعنوان قسمتی از بررسی بیماران مبتلا به سکته خفیف و حملات ایسکمی گذرا در نظر گرفته شود. کنترل و درمان عوامل خطرساز جهت جلوگیری از بروز تنگی کاروتید و حوادث عروقی مغزی حائز اهمیت فراوان است.

---

زمینه و هدف :هدف از این مطالعه، تعیین میزان پراکسیداسیون چربی و پروتئین بافتی به عنوان شاخصی از تخریب بافتی پس از ایسکمی و برقراری ری‌پرفیوژن به دنبال ایجاد آسیب القائی ناشی از انسداد شریان مزانتریک فوقانی در روده و بررسی اثر محافظتی هورمون ملاتونین به عنوان جمع کننده رادیکال آزاد و آنتی اکسیدان در رت می‌باشد.
روش بررسی: در این مطالعه از ۳۶ سر رت نر نژاد Wistar - Albino با وزن بین ۱۲۰-۸۰ گرم که به طور مساوی به شش گروه تقسـیم شـده بودنـد و دوزهای مخـتلف مـلاتونین (mg/Kg ۱۰، ۲۰، ۳۰) به صورت داخل عضلانی دریافت می‌کردند، استفاده شد. گروه یک: کنترل، گروه دو: sham که در این گروه عمل جراحی تا مرحله تشریح شریان مزانتریک فوقانی بر روی آنها انجام شد و حجم یکسانی از حلال به صورت داخل عضلانی به آنها تزریق گردید، گروه سه: ایسکمی-ری‌پرفیوژن، گروه چهار: ایسکمی- ری‌پرفیوژن به همراه ملاتونین با دوز mg/Kg۱۰ ، گروه پنج: ایسکمی- ری‌پرفیوژن به همراه ملاتونین با دوزmg/Kg ۲۰ و گروه شش: ایسکمی- ری‌پرفیوژن به همراه mg/Kg ۳۰ بود.
یافته‌ها: نتایج حاصل نشان داد که سطح ملان دی آلدئید (MDA ) بافتی به طور معنی داری در گروه ۴، ۵ و ۶ از گروه ۳ پایین‌تر بود (۰۵/۰> P). سطح پروتئین بافتی در گروه ۴ نسبت به گروه ۳ به طور معنی‌داری بالاتر رفته بود (۰۰۱/۰ > P). سطح پروتئین بافتی در گروه‌های ۵ و ۶ نسبت به گروه ۳ اختلاف معنی‌داری را نشان نداد بحث: این مطالعه نشان داد که ملاتونین با دوز mg/Kg۱۰، اثر آنتی اکسیدانی در جلوگیری از آسیب القائی ناشی از انسداد شریان مزانتریک فوقانی دارد.

---

زمینه و هدف: هیپومنیزمی به‌طور شایع در بیماران مبتلا به خونریزی زیر عنکبوتیه (SAH) آنوریسمال که در بیمارستان بستری می‌شوند رخ می‌دهد و با پی‌آمد بد همراهی دارد. در این مطالعه شیوع و توزیع زمانی هیپومنیزمی بعد از SAH آنوریسمال و ارتباط آن را با شدت SAH، ایسکمی تأخیری مغزی Delayed Cerebral Ischemia (DCI) و پی‌آمد نورولوژیک بیماران بعد از سه ماه بررسی نمودیم.

روش بررسی: منیزیم سرم در ۶۰ بیماری که در طی ۷۲ ساعت اول بعد از SAH آنوریسمال در بیمارستان بستری شده بودند اندازه‌گیری شد. بیماران به‌مدت سه هفته یا تا زمان ترخیص از بیمارستان تحت پایش دقیق قرار گرفتند و داده‌ها با آزمون دقیق فیشر Fisher's exact test مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

یافته‌ها: در هنگام بستری هیپومنیزمی (mg/dL ۹/۰Mg<) در ۲۲% بیماران وجود داشت که با وقوع DCI بیشتر همراهی داشت. (۰۲۸/۰p=) در حالی‌که در روزهای ۷-۴ و هفته دوم بعد از وقوع SAH شیوع هیپومنیزمی به‌ترتیب ۱۷% و ۲۲% بود که هر دو با پی‌آمد بالینی سه ماهه نامطلوب ارتباط معنی‌دار داشتند (۰۳۸/۰p=، ۰۱۸/۰p=) اما هیپومنیزمی در ۷۲ ساعت اول با پی‌آمد بالینی سه ماهه ارتباط معنی‌داری نداشت (۷۵۸/۰p=).

نتیجه‌گیری: هیپومنیزمی بعد از SAH آنوریسمال رخ داده و سطح سرمی پایین منیزیم در هنگام بستری می‌تواند پیشگویی‌کننده وقوع DCI باشد در حالی‌که هیپومنیزمی در روزهای ۷-۴ و هفته دوم پس از حادثه، پیش‌گویی‌کننده پی‌آمد بالینی بد بعد از سه ماه است.

---

زمینه و هدف: دی‌متیل سولفوکساید اثرات بیولوژیکی مختلفی از جمله آنتی‌اکسیدانی، ضد التهابی، مهارکننده تجمع پلاکتی و اثر محافظتی در مقابل ایسکمی مغزی دارد. با این وجود اثرات آن بر آسیب‌های مغزی و اختلالات نورولوژیک حرکتی در ایسکمی مغزی موضعی موقتی کاملا روشن نیست.

روش بررسی: تعداد ۳۶ سر موش صحرائی نر نژاد Sprague-Dawley با محدوده وزنی ٣٠٠ تا ٣٥٠ گرم به گروه کنترل و درمان با دی‌متیل سولفوکساید تقسیم شدند. ایسکمی مغزی موضعی-موقتی با مسدود کردن شریان میانی مغز به مدت ۹۰ دقیقه و سپس برقراری مجدد جریان خون به مدت ۲۳ ساعت ایجاد می‌شد. سالین به‌عنوان حلال دارو (۱۱=n) و دی‌متیل سولفوکساید۲% با دوزهای ml/kg ۰۱/۰ (n=۱۱)، ml/kg ۱/۰ (۷n و ml/kg ۲/۰ (n=۷)، ۳۰ دقیقه قبل از ایسکمی تزریق می‌شدند. ۲۴ ساعت بعد از ایسکمی، نمره اختلالات نورولوژیکی حرکتی تعیین و سپس حجم ضایعات مغزی کورتکس، استرایتوم با استفاده از رنگ‌آمیزی تری‌فنیل تترازولیوم ارزیابی می‌شد.

یافته‌ها: تجویز داخل صفاقی دی‌متیل سولفوکساید در دوزهای ۱/۰ و ml/kg ۲/۰ ضایعات کورتکس و استرایتوم را به‌طور معنی‌داری در مقایسه با گروه کنترل کاهش داد (۰۰۱/۰p<)، در حالی‌که دوز ml/kg ۰۱/۰ تغییری در ضایعات مغزی ایجاد نکرد (۲۲۵/۰=p). دی‌متیل سولفوکساید فقط در دوز ml/kg ۲/۰ به‌طور معنی‌داری اختلالات نورولوژیکی حرکتی را کاهش داد (۰۰۱/۰ 

نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه نشان داد دی‌متیل سولفوکساید یک اثر محافظتی قوی در مقابل ایسکمی مغزی موضعی- موقتی در موش صحرایی دارد. دی‌متیل سولفوکساید ممکن است یک کاندید برای درمان ضایعات مغزی در مرحله حاد ایسکمی مغزی موضعی باشد.

---

زمینه و هدف: آسیب‌های موضعی ایسکمی- ری پرفیوژن کلیه در مطالعات متعددی بررسی شده است لیکن درباره تغییرات عملکرد و وضعیت آنتی‌اکسیدانی بافت کبد در آسیب ایسکمی- ری پرفیوژن (IR) کلیه اطلاعات کمی موجود است. مطالعات اخیر وجود ارتباط متقابل بین کبد و کلیه را پیشنهاد می‌کند. هدف مطالعه بررسی عملکرد، تغییرات سطح سیتوکین‌ها و وضعیت آنتی‌اکسیدانی کبد پس از IR کلیه می‌باشد.

روش بررسی: این مطالعه از نوع تجربی و در موش صحرایی نر انجام شد. تعداد در هر گروه پنج می‌باشد. تعداد ۲۰ موش صحرایی در گروه‌های کنترل جراحی و ایسکمی (۳۰، ۴۵ و ۶۰ دقیقه) و ری پرفیوژن ۶۰ دقیقه مطالعه شدند. یک نمونه خون پس‌از جراحی برای اندازه‌گیری کراتینین و BUN به‌منظور ارزیابی عملکرد کلیوی و AST و ALT به‌منظور ارزیابی عملکرد کبدی گرفته شد. سطح گلوتاتیون و FRAP (قدرت تام آنتی‌اکسیدانی) کبدی و نیز غلظت اینترلوکین ۱۰ و TNF-α در بافت کبد اندازه‌گیری گردید.

یافته‌ها: در هر دو گروه ۴۵ و ۶۰ دقیقه ایسکمی و یک ساعت ری پرفیو‍‍ژن افزایش معنی‌دار کراتینین و BUN نسبت به گروه کنترل جراحی مشاهده شد. در این گروه همچنین کاهش معنی‌دار در گلوتاتیون کبد و افزایش TNF-α و اینترلوکین ۱۰ وجود داشت.

نتیجه‌گیری: ایسکمی کلیوی باعث تغییرات عملکرد، کاهش دفاع آنتی‌اکسیدانی و افزایش سیتوکین‌ها در کبد می‌گردد. جهت بررسی اثرات ضایعات کلیوی بر روی کبد به‌عنوان ارگان دوردست، حداقل ۴۵ دقیقه دوره ایسکمی لازم می‌باشد.

---

زمینه و هدف: حوادث عروقی ایسکمیک مغز سومین علت شایع مرگ و میر در جامعه است. شناسایی عوامل موثر بر پیش‌آگهی می‌تواند با اداره بیماران پرخطر، عوارض و مرگ و میر ناشی از بیماری را بکاهد. هدف این مطالعه بررسی لیپید پروفایل سرم به‌عنوان یکی‌از عوامل موثر بر پیش‌آگهی است.

روش بررسی: در این مطالعه مقطعی ۱۲۳ بیمار (۵۸ زن و ۶۵ مرد) دچار بیماری ایسکمیک حاد مغزی بستری در بخش اعصاب بیمارستان سینا در سال  ۱۳۸۷ بررسی شدند. معیارهای ورود بیماران به مطالعه، سن ۹۰-۴۰ سال و ضایعه ایسکمیک در محدوده خون‌رسانی قدامی یا خلفی مغز بوده است. معیارهای خروج از مطالعه نیز شامل ابتلا به تومور مغزی، ترومبوز سینوس وریدی یا آبسه و سابقه بیماری متابولیک، کبدی، کلیوی و هایپوتیروییدی بوده است. لیپید پروفایل سرم بیماران طی ۲۴ ساعت اول بعد از سکته مغزی، بعد از ۱۲ ساعت ناشتایی و میزان ناتوانی بیمار با استفاده از   مقیاس NIHSS در روز مراجعه و روز پنجم بستری ارزیابی شد. 

یافته‌ها: میانگین سنی بیماران ۱۶/۱۱±۱/۶۵ سال بود. میانگین کلسترول توتال سرم mg/dl۴۶/۵۱±۹۳/۱۸۹، تری گلیسیرید توتال mg/dl۶۷/۷۲±۷۲/۱۵۷ و میانگین HDL و LDL به‌ترتیب ۴۳/۱۴±۷۰/۴۷ و mg/dl۹۴/۳۷±۹۸/۱۰۵ بوده است. در تحلیل به‌عمل آمده رابطه معکوس معنی‌داری میان سطح تری گلیسرید سرم با NIHSS روز پنجم یافته شد. همچنین سن و سابقه بیماری قلبی نیز با NIHSS روز اول رابطه مستقیم معنی‌داری داشته‌اند (۰۵/۰p<).

نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که افزایش میزان تری‌گلیسرید پلاسما پس از سکته حاد ایسکمیک مغزی با پیش‌آگهی بهتری همراه بوده است. همچنین سن بالاتر و سابقه بیماری قلبی با پیش آگهی بدتری همراه بوده است.

---

۸۰۰x۶۰۰ Normal ۰ false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer۴

زمینه و هدف: مطالعات متعدد نشان داده‌اند زعفران اثر محافظتی در مقابل آسیب اکسیداتیو در ایسکمی گلوبال مغزی دارد، اما اثر آن بر ادم مغزی و آسیب اکسیداتیو در ایسکمی مغزی موضعی کاملا مشخص نیست. این مطالعه با هدف بررسی اثر زعفران بر ادم مغزی، حجم ضایعات مغزی و میزان فعالیت آنزیم‌های آنتی اکسیدانت (آنزیم سوپر اکسید دیس‌موتاز و گلوتاتیون پراکسید) و غلظت مالون دی آلدیید در بافت ایسکمیک مغز در مدل تجربی سکته مغزی طراحی شد. 

روش بررسی: ایسکمی موضعی با مسدود کردن موقتی شریان میانی مغز برای مدت یک ساعت در موش صحرایی ایجاد شد. زعفران با دوز mg/kg ip۱۰۰ در شروع ایسکمی به‌صورت داخل صفاقی تزریق و ۲۴ ساعت بعد ادم و حجم آسیب مغزی اندازه‌گیری شد. غلظت مالون دی آلدیید و میزان فعالیت آنزیم سوپر اکسید دیس‌موتاز و گلوتاتیون پراکسید در بافت ایسکمیک مغز با استفاده از کیت مخصوص اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: زعفران حجم ضایعات مغزی را ۷۷% (۰۰۱/۰P<) و ادم مغزی را ۶۰% (۰۰۱/۰P<) در مقایسه با گروه شاهد کاهش داد. همین‌طور زعفران به‌طور معنی‌داری غلظت بافتی مالون دی آلدیید را کاهش داده (۰۰۱/۰‌P<) و میزان فعالیت آنزیم سوپر اکسید دیس‌موتاز (۰۰۱/۰‌P<) و گلوتاتیون پراکسید (‌۰۰۱/۰P<) در بافت ایسکمیک کورتکس مغز به‌طور معنی‌داری افزایش داد.

نتیجه‌گیری: زعفران اثرات محافظتی در مقابل آسیب اکسیداتیو ایسکمیک و ادم مغزی در مدل ایسکمی مغزی موضعی- موقتی در موش صحرایی دارد. این اثر احتمالا از طریق افزایش ظرفیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان و کاهش تولید رادیکال‌های آزاد اعمال می‌شود. 

---

زمینه و هدف: کراتین کیناز- MB شاخص بیوشیمیایی است که در ارزیابی آسیب‌های ناشی از ایسکمی و انفارکتوس قلبی مورد سنجش قرار می‌گیرد. در این مطالعه اثر تجویز اکسی‌توسین در طی ایسکمی و پرفیوژن مجدد بر سطح کراتین کیناز- MB مایع کرونری و نیز نقش گیرنده اکسی‌توسین، نیتریک اکساید، پروستاسایکلین و کانال‌های پتاسیمی وابسته به آدنوزین تری‌فسفات میتوکندریایی در قلب ایزوله مدل ایسکمی/ پرفیوژن مجدد ارزیابی شده است.
روش بررسی: پس از بیهوش کردن موش صحرایی، قلب جدا شده و به دستگاه لانگندورف انتقال می‌یافت. در گروه ایسکمی/ پرفیوژن مجدد، ۳۰ دقیقه ایسکمی و متعاقبا ۱۲۰ دقیقه پرفیوژن مجدد ایجاد شد. در گروه اکسی‌توسین، اکسی‌توسین از پنج دقیقه انتهای ایسکمی به‌مدت ۲۵ دقیقه خون‌رسانی شد. در سایر گروه‌ها، قبل از پرفیوژن اکسی‌توسین به‌ترتیب ال- نیم (مهارکننده نیتریک اکساید سنتاز)، اتوسیبان (مهارکننده غیراختصاصی گیرنده اکسی‌توسین)، ۵- هیدروکسی دکویینات (مهارکننده کانال‌های پتاسیمی وابسته به آدنوزین تری‌فسفات میتوکندریایی) و ایندومتاسین (مهارکننده غیراختصاصی سیکلواکسیژناز) پرفیوز شدند. در تمامی گروه‌ها، سطح آنزیم کراتین کیناز- MB در مایع کرونری در انتهای پرفیوژن مجدد اندازه‌گیری گردید. هم‌چنین میزان جریان مایع کرونری در فواصل زمانی مشخصی سنجیده شد. 
یافته‌ها: استفاده از غلظت ^۱۱-۱۰ مولار اکسی‌توسین در گروه اکسی‌توسین، آنزیم کراتین کیناز-MB را در مقایسه با گروه ایسکمی/ پرفیوژن مجدد به‌طور معنی‌داری کاهش داد و استفاده از هر یک از مهارکننده‌ها اثر اکسی‌توسین را حذف نمود.
نتیجه‌گیری: تجویز اکسی‌توسین سبب کاهش سطح آنزیم کراتین کیناز- MB در مایع کرونری گردیده و استفاده از اتوسیبان، ال- نیم، ۵- هیدروکسی دکویینات و ایندومتاسین سبب مهار اثر کاهندگی اکسی‌توسین بر مقدار کراتین کیناز- MB شد.

---

زمینه و هدف: آسیب حاد کلیوی الق اشده توسط ایسکمی/ خون رسانی مجدد باعث ایجاد اختلال در عملکرد دفعی نفرون ها می شود. آسیب ایسکمی/ خون رسانی مجدد با تولید گونه های واکنش گر اکسیژن همراه است که موجب ناکارایی، آسیب و مرگ سلو لهای کلیه م یگردند. آنتی اکسیدان های گیاهی اثرات مضر گونه های واکنش گر اکسیژن را به کم ترین حد می رسانند. هدف از این مطالعه بررسی اثرات درمانی نسترن کوهی بر روی آسیب های عملکردی کلیه طی دوره خون رسانی مجدد پس از ایسکمی بود. روش بررسی: در این پژوهش تجربی، برای بررسی عملکرد دفعی کلیه در مو شهای صحرایی نر ویستار، متعاقب ۴۵ دقیقه کلمپ کردن هر دو شریان کلیوی، دوره ۲۴ ساعته خون رسانی مجدد انجام شد در حال یکه قبل از آن ب همدت هفت روز به حیوانات دو میلی لیتر سالین یا عصاره آبی الکلی نسترن کوهی (به میزان ۵۰۰ میلی گرم بر کیلوگرم) خورانده می شد. در نمونه های پلاسما، غلظت کراتینین و نیتروژن اوره اندازه گیری شد و در نمونه های بافت کلیه تعداد گلبول های قرمز در گلومرول ها مورد شمارش قرار گرفت. نتایج به دست آمده از طریق آنالیز واریانس و دانکن تجزیه و تحلیل شد. یافت هها: ایسکمی کلیوی به مدت ۴۵ پلاسما را افزایش داد و موجب کاهش شدید تعداد (P<۰/ و نیتروژن اوره ( ۰۱ (P<۰/ دقیقه میزان کراتینین ( ۰۰۱ در حالی که عصاره نسترن کوهی افزایش میزان کراتینین ،(P<۰/ گلبول های قرمز در گلومرو لهای کلیه گردید ( ۰۰۱ پلاسما را تخفیف داد و از کاهش تعداد گلبول های قرمز در گلومرول های (P<۰/ و نیتروژن اوره ( ۰۱ (P<۰/۰۰۱) نتیج هگیری: نسترن کوهی در پیشگیری از اختلالات کلیوی .(P<۰/ کلیه به میزان بسیار زیادی جلوگیری نمود ( ۰۰۱ القا شده توسط آسیب ایسکمی/ خون رسانی مجدد مفید است.

---

زمینه و هدف: در مطالعه قبلی ما نقش انتقال لکوسیت‌ها را در القای آسیب کبدی به‌دنبال ایسکمی- خون‌رسانی مجدد (IR) کلیوی در موش سوری Inbred نشان داده شد. مطالعه حاضر نقش انتقال لکوسیت‌ها را از موش مبتلا به آسیب ایسکمی- خون‌رسانی مجدد (۶۰ دقیقه انسداد دو طرفه شریان کلیوی و سه ساعت پرفیوژن مجدد) در ایجاد آسیب کلیوی در موش پذیرنده بررسی می‌نماید.

روش بررسی: موش‌ها در دو گروه Sham و IR قرار گرفتند. پس از بیهوشی و برداشت خون و بافت کلیوی، لکوسیت‌ها از خون جدا شده و به دو گروه پذیرنده منتقل شدند: موش‌های پذیرنده که لکوسیت‌های گروه شم را دریافت کردند (Sham recipient) و موش‌های پذیرنده که لکوسیت‌های گروه IR را دریافت نمودند (IR recipient). بعد از ۲۴ ساعت نمونه‌های خون و بافت کلیه جمع‌آوری شد. 

یافته‌ها: در گروه IR recipient نسبت به گروه Sham recipient میزان مالون دی آلدهاید (MDA) بافت کلیه به‌طور معنی‌دار افزایش و گلوتاتیون و سوپراکسید دیسموتاز کاهش یافتند. Blood Urea Nitrogen (BUN) و کرآتینین پلاسما اگرچه در گروه IR donor با شم تفاوت معنی‌داری داشت (۰۵/۰P<) ولی در دو گروه پذیرنده تفاوت معنی‌دار وجود نداشت. بافت کلیه در گروه IR donor در مقایسه با گروه Sham donor آسیب‌های بسیاری را نشان داد. اما گروه IR recipient اگرچه با گروه شم مربوطه بسیار متفاوت است ولی با گروه IR donor هم تفاوت بسیاری دارد.

نتیجه‌گیری: این یافته‌ها لکوسیت‌ها را به عنوان یک عامل دخیل در آسیب بافتی و القای استرس اکسیداتیو در آسیب IR کلیه مطرح می‌نماید.

---

زمینه و هدف: وجود ضایعه حاد در تصویربرداری با تشدید مغناطیسی (MRI) مغز با پخش وزنی یا تصویرگیری دیفیوژن (Diffusion Weighted Imaging, DWI) در مبتلایان به حملات ایسکمیک گذرا (Transient Ischemic Attack, TIA) ارزش پیش‌گویی‌کننده برای وقوع سکته مغزی ایسکمیک بعدی در کوتاه‌مدت دارد. لذا شناخت ریسک فاکتورهایی که می‌توانند از لحاظ بالینی با وجود ضایعه در نمای DW مرتبط باشند، در رویکرد مناسب به بیماران مبتلا به TIA کمک‌کننده است. مطالعه ما به‌دنبال یافتن پاسخ آن است که مشاهده ضایعه در DWI بیماران دچار TIA با چه فاکتورهای بالینی در ارتباط است.
روش بررسی: پنجاه بیمار مبتلا به TIA به‌صورت متوالی، وارد مطالعه شدند. از تمام این بیماران شرح حال اخذ شد و آنان تحت معاینه کامل اعصاب و مطالعات آزمایشگاهی قرار گرفتند. از بیماران در فاصله زمانی حداکثر ۷۲ ساعت، MRI مغز با نمای DW تهیه شد.
یافته‌ها: ضایعه حاد در ۱۶% بیماران در نمای DW مشاهده شد. هم‌چنین، ارتباط معنی‌داری بین وجود ضایعه حاد در نمای DW با مدت زمان حمله (۰۰۰۳/۰P=)، سابقه دیابت ملیتوس (۰۲/۰P=) و همراهی فلج یک‌طرفه صورت (۰۰۸/۰P=) مشاهده شد. سایر متغیرها چون سن، سابقه فشارخون، هیپر لیپیدمی، وجود TIA قبلی و نیز اختلال حسی، سردرد، سرگیجه و اختلال بینایی رابطه معنی‌داری با وجود ضایعه حاد در نمای DW نداشتند.
نتیجه‌گیری: از لحاظ بالینی، طول مدت علایم، وجود دیابت ملیتوس و نیز همراهی فلج یک‌طرفه صورت می‌تواند بیان‌گر احتمال بالاتری از وجود ضایعه حاد در نمای DW باشد که این به معنای آن است که خطر بیش‌تری برای ابتلا به استروک در کوتاه‌مدت وجود دارد.

---

زمینه و هدف: فلپ تصادفی در جراحی ترمیمی کاربرد زیادی دارد و نکروز آن از مشکلات جراحی پلاستیک است. داروهای سیستمیک و موضعی زیادی برای جلوگیری از این عارضه توصیه می‌شود. در این مطالعه اثر آسپیرین و پلاویکس و هم‌چنین اثر ترکیب دو دارو بر بقای فلپ پوستی تصادفی در رت بررسی شد.
روش بررسی: ۴۰ رت به طور تصادفی به چهار گروه ده تایی تقسیم شدند. پس از بیهوشی عمومی فلپ‌های cm۳×۱۱ در پشت تمام رت‌ها ایجاد شد. سپس در یک گروه روزانه mg/kg۱۰۰ آسپیرین خوراکی به مدت یک هفته و در گروه دیگر پلاویکس روزانه mg/kg۲۵ خوراکی به مدت یک هفته تجویز شد. در گروه سوم آسپیرین به علاوه پلاویکس با دوز مشابه گروه اول و دوم به مدت یک هفته استفاده شد. حیوانات گروه چهارم به عنوان گروه کنترل بوده و دارویی دریافت نکردند. پس از هفت روز سطح فلپ تحت اندازه‌گیری و محاسبات مورفولوژی قرار گرفت. از میانگین و انحراف‌معیار جهت توصیف داده‌ها و از آزمون آنالیز واریانس جهت مقایسه گروه‌ها استفاده شد.
یافته‌ها: میانگین میزان زنده بودن فلپ پوستی تصادفی (نسبت سطح زنده فلپ به سطح کل×۱۰۰) در گروه کنترل ۴۹/۶۲%، در گروه آسپیرین ۰۴/۶۴%، در گروه پلاویکس ۰۹/۶۵% و در گروه ترکیبی ۰۶/۶۴% بود. مقایسه اختلاف میانگین بین گروه‌ها نشان داد که اختلاف معنی‌داری بین گروه‌های مطالعه با گروه کنترل وجود نداشت(۰۵/۰.
نتیجه‌گیری: مصرف آسپیرین، پلاویکس و ترکیب آن‌ها تاثیر قابل توجهی بر بقای فلپ پوستی تصادفی نداشت

---

زمینه و هدف: مطالعات نشان داده‌اند که بین دو جنس در تحمل ضایعات ناشی از ایسکمی- پرفیوژن مجدد (Ischemia Reperfusion, IR) در کلیه تفاوت وجود دارد. آماده‌سازی بعدی (Postconditioning, POC) از جمله روش‌های نوینی است که جهت کاهش آسیب ناشی از IR در کلیه مطرح شده است. با توجه به تاثیر جنسیت در میزان موفقیت روش‌های درمانی، بر آن شدیم تا به تفاوت دو جنس در اثر حفاظتی POC در کلیه رت بپردازیم.
روش بررسی: حیوانات پس از نفرکتومی راست در شش گروه هشت تایی قرار گرفتند: در گروه IR، با استفاده از کلمپ بولداگ، ۴۵ دقیقه ایسکمی شریان کلیوی چپ و پس از آن پرفیوژن مجدد القا شد. در گروه Sham به استثناء انسداد شریانی، بقیه اعمال فوق انجام شد. در گروه POC، ۴۵ دقیقه ایسکمی القا شد و سپس چهار دوره ۱۰ ثانیه‌ای متناوب IR القا شد. ۲۴ ساعت بعد، پلاسما و بافت کلیه جمع‌آوری شد.
یافته‌ها: در رت‌های نر POC به واسطه کاهش معنادار نیتروژن اوره خون و کراتینین نسبت به گروه IR سبب بهبود عملکرد کلیه گردید (۰۵/۰P<). هم‌چنین POC توانست با کاهش سطح مالون دی‌آلدهید (MDA) و افزایش فعالیت آنزیم سوپر اکساید دیسموتاز (SOD)، سبب بهبود استرس اکسیداتیو کلیه در رت‌های نر گردد (۰۵/۰P<). در رت‌های ماده هیچ‌کدام از شاخص‌های فوق در گروه POC تفاوت معناداری با گروه IR نداشت.
نتیجه‌گیری: در مقایسه بین دو جنس، POC در کلیه رت‌های نر با بهبود شاخص‌های عملکردی و کاهش استرس اکسیداتیو در مقابل آسیب ناشی از IR اثر حفاظتی دارد. این اثر حفاظتی در کلیه رت‌های ماده دیده نشد.

---

زمینه و هدف: بررسی‌های اخیر در زمینه بیومارکرهای شاخص نارسایی قلبی محققین را با ترکیبات جدیدتری نظیر محصولات نهایی Glycation پیشرفته تحت عنوان Advanced Glycation End-products (AGEs) آشنا نموده است. هرچند اطلاعات موجود گویای نقش آن‌ها در نارسایی مزمن قلبی می‌باشد ولی در خصوص مکانیسم پاتوژنتیک آن‌ها اطلاعات زیادی در دست نمی‌باشد. لذا هدف از مطالعه حاضر یافتن رابطه بین این بیومارکرها (AGEs) با شدت نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن بود.
روش بررسی: در این مطالعه مقطعی، ۸۵ بیمار مبتلا به نارسایی مزمن قلبی مورد بررسی قرار گرفتند. از بیماران به‌طور هم‌زمان نمونه خون جهت اندازه‌گیری AGEs و بررسی اکوکاردیوگرافی جهت تعیین کسر جهشی بطن چپ انجام شد. رابطه میان سطح خونی AGEs با شدت نارسایی قلبی بررسی گردید.
یافته‌ها: از ۸۵ بیمار، ۴۸ (۵/۵۶%) بیمار مذکر بودند و میانگین سنی بیماران ۴/۱۳±۸/۵۵ بود. در کل همبستگی معناداری میان AGEs با کسر جهشی بطن چپ (LVEF) مشاهده شد (۲۶۹/۰ :ضریب همبستگی، ۰۱۳/۰P=). مقدار AGEs در بیماران دچار نارسایی ایسکمیک قلبی µg/ml ۸/۹±۸/۱۶ و در بیماران دچار نارسایی غیرایسکمیک قلبی µg/ml۳/۷±۶/۱۱ بوده که هرچند تفاوت از نظر آماری قابل‌ملاحظه نبود ولی تمایل به‌نفع افزایش بیش‌تر در بیماران مبتلا به نارسایی ایسکمیک قلبی بود (۱۴۱/۰P=).
نتیجه‌گیری: محصولات نهایی Glycation پیشرفته (AGEs) می‎توانند در تشخیص، پیش‌آگهی و ارزیابی شدت نارسایی قلبی مزمن مورد استفاده قرار گیرد. با توجه به یافته‌های ما (بالاتر بودن سطح آن در نارسایی قلبی ایسکمیک)، ممکن است در آینده بتوان از آن در تشخیص افتراقی انواع نارسایی‌های قلبی استفاده جست.

---

زمینه و هدف: فعالیت عصب سمپاتیک در نارسایی کلیوی افزایش می‌یابد و هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس محل مرکزی مهمی برای فعالیت عصب سمپاتیک است. در ضمن این هسته محتوی گیرنده‌های آنژیوتانسین II نیز می‌باشد. هدف این مطالعه بررسی اثرات آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس در آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیه و ارزیابی فعالیت عصب سمپاتیک کلیه Renal Sympathetic Nerve Activity (RSNA) بود. روش بررسی: این مطالعه تجربی در سال ۱۳۹۱ در گروه فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام پذیرفته است، در این مطالعه یک هفته پیش از القای ایسکمی پرفیوژن مجدد کلیه در موش‌های صحرایی نر نژاد Sprague-Dawley، کانولی در هسته پاراونتریکولار راست به منظور تزریق آنژیوتانسین II (۳، ۳۰ و ۳۰۰ نانوگرم) تعبیه گردید. سپس نفرکتومی راست انجام شد، یک هفته بعد آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیه توسط کلامپ کردن شریان کلیوی چپ به مدت ۴۵ دقیقه و پرفیوژن مجدد به مدت سه یا ۲۴ ساعت القاء شد. میزان آسیب کلیوی، فعالیت عصب سمپاتیک کلیه و شاخص‌های استرس اکسیداتیو در هسته پاراونتریکولار ارزیابی شدند. یافته‌ها: تزریق دوزهای فارماکولوژیک آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار، منجر به تشدید آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیه به صورت افزایش در میزان کراتینین پلاسما و BUN (۰۵/۰P<) و بدتر شدن وضعیت بافتی کلیه شد. با افزایش دوز آنژیوتانسین II وضعیت عملکردی و بافتی کلیه بدتر شد. افزایش RSNA و افزایش فعالیت آنزیم سوپر اکسیددسموتاز و سطح مالون دی‌آلدهید در هسته پاراونتریکولار (۰۵/۰

---

زمینه و هدف: روش‌ها و داروهای سیستمیک و موضعی زیادی برای جلوگیری از ایسکمی در فلپ‌های تصادفی توصیه شده است. هدف این مطالعه بررسی تاثیر سلول‌های بنیادی برگرفته از خون بندناف در بقای فلپ تصادفی در رت می‌باشد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی در آزمایشگاه حیوانات مرکز آموزشی درمانی حضرت فاطمه (س) تهران در سال ۱۳۹۲ انجام شد. در این مطالعه بیست رت از جنس نر با نژاد Sprague-dawley با وزن تقریبی ۳۰۰ تا gr ۳۵۰ انتخاب شده و به‌طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. در هر دو گروه پس از بیهوشی یک فلپ با اندازه cm ۶×۲ در خلف ایجاد شد. در ناحیه فلپ گروه مداخله، سلول‌های بنیادی مشتق از خون بندناف تزریق شد و پس از هشت روز اثرات آن بر زنده ماندن فلپ مورد بررسی نرم‌افزاری عکس دیجیتال و نیز پاتولوژیک قرار گرفت.

یافته‌ها: میانگین مقدار فلپ زنده در گروه مداخله ۴۳/۱±۵۷/۶ و در گروه شاهد cm^۲ ۹۶/۱±۷۱/۴ بود این اختلاف معنادار بوده و سطح مقطع سالم فلپ در گروه مداخله بیشتر بود. (۴۹/۰P=) در بررسی پاتولوژی انجام شده نیز نکروز اپیدرمی ضمائم درم و نکروز عضلات پوست در گروه مداخله در سه مورد ولی در گروه کنترل در پنج مورد گزارش شد.

نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان داد که سلول‌های بنیادی خون بندناف می‌توانند تا حدودی در کاهش ایسکمی و افزایش طول فلپ تصادفی موثر واقع شوند. اما توصیه می‌شود برای مقایسه نتایج این دارو با پلاسبو یا یک داروی مؤثر ثابت شده مطالعه‌ای مشابه انجام گردد.

---

زمینه و هدف: هیپوترمی مغزی با کاهش دمای مایع مغزی-نخاعی با استفاده از پد خنک‌کننده در ناحیه سینه‌ای انجام می‌پذیرد که به‌طور بالقوه می‌تواند از عملکرد مغز در مقابل آسیب‌های ایسکمی محافظت کند. در این مطالعه هیپوترمی مغزی با استفاده از مدل‌سازی عددی مورد بررسی قرار گرفت.

روش بررسی: برای بررسی این پدیده، در این مطالعه مدلی عددی از سر، با در نظر گرفتن ساختار بافت مغز و سهم آن در انتقال حرارت در آزمایشگاه مکانیک سیالات زیستی دانشگاه صنعتی امیرکبیر در بهمن ۱۳۹۴ ارایه گردید. در این مدل، معادله پنس (Pennes's bioheat equation) و تحلیل المان محدود برای پیش‌بینی توزیع دما در بافت مغز به‌کار گرفته شده است. هندسه مدل در دو حالت بدون و با در نظرگرفتن بطن‌های مغزی که در تولید مایع مغزی-نخاعی دخیل می‌باشند، طراحی شده است. بنابراین در حالت دوم، جریان مغزی-نخاعی به‌عنوان عامل انتقال حرارت جابه‌جایی در نظر گرفته شده است.

یافته‌ها: با سرد کردن حدود پنج درجه مایع نخاعی به این نتیجه رسیدیم که در حالت اول یعنی بدون در نظر گرفتن حرکت مایع نخاعی، دمای بافت مغز در نزدیکی مغزی-نخاعی در قسمت ماده خاکستری حدود چهار درجه کاهش یافت و در مرکز بافت در قسمت ماده سفید هیچ تغییری در دما صورت نگرفت. با در نظر گرفتن حرکت مایع مغزی-نخاعی توزیع دما نامتقارن‌تر بود. در گوشه‌ها میزان افت دما بیشتر شد و حدود °C ۳ بود.

نتیجه‌گیری: در حالت ایسکمی میزان افت دما بیشتر از حالت عادی بود. بنابراین در هنگام آسیب‌های مغزی برای جلوگیری از آسیب‌های جدی می‌توان با سرد کردن مایع نخاعی میزان متابولیسم مغز را کاهش داد.

---

---

---