مجله دانشکده پزشکی

---

زمینه و هدف: از آنجا که سلول‌های دندریتیک (DC) قادر به القای پاسخ ایمنی بر علیه تومور می‌باشند، امروزه علاقه فزاینده‌ای در به‌کارگیری این سلول‌ها در ایمونوتراپی تومور وجود دارد. در مطالعه حاضر سلول‌های دندریتیک به‌منظور استفاده در امر تحقیقات و ایمونوتراپی تومور بررسی شدند.

روش بررسی: بخشی‌از سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی که به پلاستیک می‌چسبند در حضور GM-CSF و IL-4 به‌مدت پنج روز و سپس به مدت دو روز نیز با TNF-α, PLY-IC و مایع رویی لنفوسیت T تحریک شده با PHA، PHA-activated T cells Conditioned Medium کشت داده شد و بررسی مورفولوژیک تعیین فنوتیپ، قدرت بیگانه‌خواری سلول‌های دندریتیک ارزیابی شد. توانایی سلول‌های تولیدشده در واکنش مختلط لکوسیتی آلوژن و میزان سایتوکین‌های تولید شده مورد سنجش قرار گرفت. 

یافته‌ها: سلول‌های دندرتیک تولید شده با این روش دارای افزایش بیان مولکول‌های سطحی نظیر CD80، CD83، CD86، HLA-DR بودند. این سلول‌ها دارای توانایی فاگوسیتوز کم و قدرت تحریک بالای لنفوسیت‌های T بودند. با سنجش نسبت سایتوکین‌ها مشخص شد سلول‌های دندریتیک تولید شده از نوع DC1 می‌باشند. 

نتیجه‌گیری: این داده‌ها نشان‌دهنده القای بلوغ کارامدتر سلول‌های دندریتیکی توسط مایع رویی سلول‌های لنفوسیت T می‌باشد که با PHA تحریک شده بودند. استفاده از این مایع رویی به‌عنوان فاکتور بلوغ می‌تواند منجر به تولید سلول‌های دندریتیکی کارامدتر با توانایی ایمونوتراپی تومور باشد و امکان تکامل هر چه بیشتر استراتژی‌های جدید در ایمونوتراپی بیماری‌ها با استفاده از سلول‌های دندریتیک تولید شده در آزمایشگاه را فراهم کند.

---

در پژوهش‌های مرتبط با سرطان امروزه توجه خاصی به گروه جدیدی از ژن‌های موثر در سرطان به نام ژن‌های سرطان/بیضه (Cancer/Testis, CT) معطوف گردیده است. وجود سد خونی-بیضه‌ای ویژگی منحصر به فردی را در بیضه ایجاد نموده است. ژن‌هایی که بیان طبیعی آنها محدود به بیضه است و در دیگر بافت‌های طبیعی یا بیان نداشته و یا بیان بسیار اندکی دارند، به سبب وجود این سد برای سیستم ایمنی بدن بیگانه محسوب گردیده و در صورت بیان نابه‌جا در بافت‌های دیگر، مانند آنچه در اغلب بافت‌های سرطانی رخ می‌دهد، می‌توانند محرک سیستم ایمنی و ایجادکننده پاسخ ایمنی باشند. بر این اساس ژن‌های سرطان/بیضه اهداف نویدبخشی برای واکسن‌های سرطان و ایمونوتراپی هستند. در بدخیمی‌ها تنظیم بیان ژن مختل می‌شود و این امر منجر به بیان آنتی‌ژن‌های CTدر انواع مختلفی از تومورها می‌شود. با این حال هنوز مشخص نشده است که بیان نامتعادل این ژن‌ها در انواع مختلف سرطان علت بروز سرطان یا معلول آن است. مکانیسم عملکردی ژن‌های CT اغلب ناشناخته است. فهرست فزاینده‌ای از ژن‌های C‏T مرحله کارآزمایی بالینی را برای به منظور استفاده در پیشگیری و یا درمان سرطان می‌گذرانند. در این پژوهش، ژن TSGA10 به‌عنوان یکی از ژن‌های CT بازنگری می‌گردد. این ژن در بالاترین میزان خود در اسپرماتیدهای در حال طویل شدن بیان می‌شود و محل استقرار آن در Fibrous sheath اسپرم بالغ است و به‌عنوان یک بیومارکر سرولوژیکی در لنفومای پوستی شناخته می‌شود. بیان نامتعادل TSGA10 در لوکمی لنفوبلاستیک حاد (ALL)، سرطان‌های پستان، مغز، معده- روده‌ای و گسترده‌ای از سرطان‌های دیگر در سطح mRNA و پروتیین گزارش شده است. فقدان یا کاهش بیان TSGA10 در مردان نابارور مبتلا به آزواسپرمی غیرانسدادی نیز گزارش شده است.

---