مجله دانشکده پزشکی

---

امروزه نقص ایمنی در جرگه مهمترین علل مرگ و میر در جهان قرار گرفته است. در بین اختلالات اولیه نقص ایمنی، در بیماری‌هایی نظیر سندرم دی ژرژ و سندروم نقص ایمنی مختلط شدید (Severe Combined Immunodeficiency Syndrome)، تیموس آپلاستیک مشاهده می‌شود. هدف شناسایی بیشتر ساختار این تیموس‌ها و بررسی نقش آپوپتوز، مطالعه را برروی دو گروه تیموس طبیعی و آپلاستیک انجام دادیم.

روش بررسی: 12 بیمار با تیموس آپلاستیک (گروه مورد) و 11 بیمار با تیموس طبیعی (گروه شاهد) که در بین سال‌های 1377 تا 1382 به بیمارستان مرکز طبی کودکان مراجعه کرده بودند، انتخاب شدند. تشخیص تیموس آپلاستیک بر مبنای کاهش شدید تیموسیت‌ها و فقدان اجسام ‌هاسال داده شده است. دو گروه از نظر سن، جنس، نسبت فامیلی بین والدین، وزن تیموس و میزان بروز مارکرهای CD3, CD8, CD20, CD30, CD45RO, CD68, CD79a, EMA, P53, Bcl2 با رنگ‌آمیزی ایمونوهیستوشیمیایی مقایسه شدند. اطلاعات بالینی از پرونده بیماران استخراج و آزمایش‌ها نیز بر روی بلوک‌های پارافینه تیموس این بیماران در بخش پاتولوژی بیمارستان شریعتی انجام شد.

یافته‌ها: مبتلایان به نقص ایمنی با تیموس آپلاستیک محدوده سنی بین هفت روز تا 18 ماه با میانگین 50/4 ماه داشتند. 5/54 درصد افراد گروه شاهد و 3/58% افراد گروه مورد مونث بودند. 5/45% افراد گروه مورد و 1/9% افراد گروه شاهد والدین منسوب داشتند که از نظر آماری معنی دار بود. میانگین وزن تیموس در گروه شاهد 35/12 گرم و در گروه مورد 92/1 گرم بود که اختلاف معنی‌دار بود. Bcl2 به‌طور معنی‌داری در گروه مورد کمتر از گروه شاهد بروز پیدا کرده بود (038/0p=). میانگین درصد سلول‌های CD8+ در گروه مورد کمتر از گروه شاهد بود (051/0p=). میانگین درصد سلول‌های اپی‌تلیالی در تیموس‌های آپلاستیک بیشتر از گروه شاهد است (004/0p=) .میانگین درصد هیستیوسیت‌ها در تیموسهای آپلاستیک بیشتر از تیموس‌های نرمال است (006/0p=). تفاوت معنی‌داری بین دو گروه در بروز مارکرهای CD3, CD02, CD30, CD45RO, CD79a, P53 یافت نشد.
نتیجه‌گیری: افزایش آپوپتوز و خورده شدن سلول‌های تیموسیت توسط هیستیوسیت‌ها می‌تواند در بروز آپلازی تیموس نقش داشته و با مهار آپوپتوز می‌توان از بروز این روند جلوگیری نمود.

---

Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: لنفوم‌ها گروه شایعی از نئوپلاسم‌ها را تشکیل می‌دهند. هدف از این مطالعه گذشته‌نگر بررسی کلینیکوپاتولوژیک موارد لنفوم غیر هوچکین با سلول بزرگ (Diffuse large cell) و ارتباط طبقه‌بندی پاتولوژیک با مشخصات بالینی و سیر بیماری است.

روش بررسی: اطلاعات مربوط به تشخیص و درمان کلیه بیماران با تشخیص پاتولوژی لنفوم غیر هوچکین مربوط به دوره 22 ساله از سال 1364 لغایت 1385 در مرکز سانترال بیمارستان امام‌خمینی جمع‌آوری شد. بلوک بیوپسی 50 بیمار مبتلا که اطلاعات کامل از سیر بالینی بیماری ایشان موجود بود انتخاب شده و مورد بازبینی آسیب‌شناسی و بررسی ایمونوهیستوشیمی قرار گرفت. زیر گروه بیماری در طبقه‌بندی Stage, WHO، مشخصات ایمونوهیستوشیمی و سیر بیماری بررسی شد.

یافته‌ها: 220 مورد لنفوم large cell شناسایی گردید. 55 مورد بلوک پاتولوژی در انستیتو کانسر موجود بود که مورد بازبینی و بررسی ایمونوهیستوشیمی قرار گرفت. از 55 گزارش large cell پنج مورد لنفوم T Cell مشخص گردید. در مورد 50 بیمار باقیمانده میانه سنی 45 سال و 60% بیماران مرد بودند. 24% سمپتوم B و 28% شروع بیماری خارج از غدد لنفاوی داشتند. تمام بیماران شیمی درمانی و 46% رادیوتراپی شدند. 20% عود بیماری و 13 مورد مرگ ذکر گردید. میانه طول عمر بیماران 34 ماه و طول عمر پنج ساله 45% بود.

نتیجه‌گیری: مشخصات بالینی و پاتولوژی بیماران با آمارهای بین‌المللی مطابقت داشته است و استفاده از ایمونوهیستوشیمی کمک ارزنده‌ای به تشخیص موارد لنفوم سلول B بزرگ نموده است.

---

800x600 زمینه و هدف: تومورهای عضله صاف رحم به سه گروه لیومیوم، لیومیوسارکوم و تومورهای عضله صاف با پتانسیل نامشخص بدخیمی تقسیم می‌شوند. لیومیوم و لیومیوسارکوم تومورهای جداگانه‌ای هستند و اعضای یک طیف بیولوژیک نمی‌باشند. تومورهای عضله صاف با پتانسیل نامشخص بدخیمی از لحاظ هیستوپاتولوژیک دسته‌ای از تومورها را شامل می‌شوند که به‌طور مشخص در دو دسته دیگر قرار نمی‌گیرند که این مشکل بزرگی در نحوه برخورد و درمان این گروه ایجاد می‌کند. لذا معرفی روش‌هایی که بتواند معیارهای بهتری تعریف کرده و مواردی را که در گروه سوم قرار می‌گیرند کاهش دهد، ارزشمند است. p16 یک مهارکننده تقسیم سلولی است که اختلال در عملکرد آن در پاتوژنز برخی‌از بدخیمی‌ها ثابت شده‌است. در این مطالعه بروز این مارکر در سه گروه مذکور بررسی شد.

روش بررسی: بلوک‌های پارافینی 62 مورد میومتر طبیعی (6/45%)، 62 مورد لیومیوم (6/45%) و 12 مورد لیومیوسارکوم (8/8%) برای مارکر ایمونوهیستوشیمی p16 رنگ‌آمیزی شده و بررسی شدند.

یافته‌ها: تمامی 62 مورد بافت‌طبیعی میومتر برای‌مارکر p16 منفی‌شدند، این‌مارکر در تعداد کمی‌از لیومیوم‌ها (چهار از 62 مورد) تنها به‌صورت موضعی‌و ضعیف مثبت شد ولی در لیومیوسارکوم‌ها، p16 همواره به‌شکل شدید مثبت بود (در دو مورد به‌صورت نیمه منتشر و در 10 مورد باقی‌مانده به‌صورت منتشر).

نتیجه‌گیری: اگر ایمونوراکتیویتی برای مارکر p16 به‌صورت شدید و در بیشتر از موضعی مثبت در نظر گرفته شود، لیومیوسارکوم برای p16 مثبت ولی لیومیوم و بافت طبیعی میومتر منفی است و این می‌تواند به‌عنوان راهنمای خوبی برای دسته‌بندی تومورهای عضله صاف رحم به‌کار رود.

Normal 0 false false false EN-GB X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4

---

زمینه و هدف: یووینگ سارکوما یکی از بدخیم ترین تومورهای کودکان و نوجوانان است. خانواده این نوع تومور از سه گروه یووینگ سارکومای استخوانی، یووینگ سارکومای خارج استخوانی و تومورهای نورواکتودرمال اولیه تشکیل شده است. مطالعات اندکی، بیولوژی مولکولی این گروه از تومورها را بررسی نمود هاند. (PPNET) محیطی در بلوک های پارافینی 15 بیمار ایرانی Fli- و 1 CD99 ،Ki67 ،p بنابراین جهت بسط مطالعات قبل بیان پروتیین های 53 با یکدیگر و هم چنین با سن، جنس و p و 53 Ki67 ،Fli- یووینگ سارکوما بررسی شد. همبستگی بین بیان پروتیین ها 1 طول عمر بیماران بررسی شد. روش بررسی: بیان پروتیین های مورد نظر در 15 نمونه توموری از تومورهای خانواده یووینگ سارکوما فیکس شده در فرمالین و قالب گیری شده در پارافین با روش ایمونوهیستوشیمی بررسی شد. برش های رنگ آمیزی شده با توجه به درصد سلول های توموری رنگ شده طبقه بندی شدند. یافت هها: نتایج بیان در هسته سلول های توموری Fli- را در 100 درصد بافت های توموری نشان داد. بیان پروتیین 1 CD غشایی پروتیین 99 53 درصد / در هسته سلو لهای توموری در 3 p 86 درصد از نمونه ها مشاهده شد. بیان افزایش یافته پروتیین 53 / در 7 در 60 درصد از بافت های توموری دیده شد. همبستگی Ki از نمون هها مشاهده شد. بیان افزایش یافته پروتیین 67 با سن، جنس و طول عمر بیماران اثبات نشد. همبستگی Fli- و 1 Ki67 ،p آماری معنی دار بین بیان پروتیین های 53 نتیج هگیری: نتایج این مطالعه بر نقش .(2 ،P=0/ مشاهده شد ( 003 Ki و 67 p آماری معن یدار بین بیان پروتیین های 53 در ایجاد و پیشرفت این گروه از تومورها تاکید می کند. هم چنین نتایج رنگ آمیزی هم زمان Ki و 67 p پروتیین های 53 را جهت تشخیص یووینگ سارکوما پیشنهاد م یکند. CD و 99 Fli- ایمونوهیستوشیمی پروتیین های

---

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4

زمینه و هدف: علی‌رغم این‌که سرطان آندومتر شایع‌ترین بدخیمی دستگاه تناسلی خانم‌ها می‌باشد اما هنوز ابهاماتی در مکانیسم‌های زمینه‌ساز پاتوژنز این بدخیمی وجود دارد. کارسینوم آندومتریویید آندومتر به دو نوع تیپ I که وابسته به استروژن بوده (آندومتریویید آدنوکارسینوم) و تیپ II (غیروابسته به استروژن) تقسیم گردیده، که هورمون استروژن را به‌عنوان القا‌کننده هیپرپلازی و در نهایت آدنوکارسینوم تیپ I و هورمون پروژسترون را آنتاگونیست این روند به‌عنوان ممانعت‌کننده و حتی درمان‌کننده در این نوع آدنوکارسینوم تلقی می‌کنند. 

روش بررسی: تعداد 47 نمونه کورتاژ آندومتر شامل 23 نمونه انواع آندومتر هیپرپلاستیک (12 مورد هیپرپلازی ساده، پنج مورد هیپرپلازی پیچیده بدون آتیپی و شش مورد هیپرپلازی پیچیده با آتیپی) و 24 مورد کارسینوم آندومتریال انتخاب و رنگ‌آمیزی برای گیرنده‌های استروژن و پروژسترون به‌روش ایمونوهیستوشیمی بر روی بلوک‌های پارافینی صورت گرفت و با توجه به درصد رنگ‌آمیزی مثبت، بروز گیرنده‌های استروژن و پروژسترون درجه‌بندی شد. 

یافته‌ها: از  24 مورد کارسینوم آندومتریویید، گیرنده پروژسترون در 18 (75%) مورد رنگ گرفت و در تمامی 23 (100%) مورد انواع هیپرپلازی گیرنده پروژسترون رنگ گرفت، که تفاوت معنی‌داری در بروز رسپتور پروژسترون بین این دو گروه به‌دست آمد (023/0P=). هم‌چنین 18 مورد (7/85%) انواع هیپرپلازی دارای شدت رنگ‌پذیری 3+ برای گیرنده پروژسترون بودند ولیکن در 17 مورد (8/70%) موارد کارسینوم آندومتریال شدت رنگ‌پذیری 3+ به‌دست آمد و این تفاوت معنی‌دار بود (02/0P=).

نتیجه‌گیری: با توجه به اثرات مهاری پروژسترون و پرولیفراسیون اپیتلیال و افزایش بروز گیرنده‌های پروژسترونی در هیپرپلازی آندومتر در مقایسه با کارسینوم آندومتریال آندومتر استفاده از پروژسترون درمان انتخابی برای هایپرپلازی آندومتر محسوب می‌شود.

---

زمینه و هدف: شایع‌ترین نوع سرطان مثانه، تومور سلول ترانزیشنال می‌باشد. سیکلواکسیژناز-2 (COX-2)، آنزیم کلیدی تولید پروستاگلاندین‌ها، به‌عنوان یک مولکول جدید برای درمان هدف‌مند در این تومور معرفی شده است. در این تحقیق، به بررسی بروز این مارکر در تومورهای ترانزیشنال مثانه و ارزیابی ارتباط آن با شاخص‌های بالینی- پاتولوژیکی از جمله درجه و مرحله تومور پرداختیم.

روش بررسی: این مطالعه مقطعی، طی سال‌های 1385 تا 1390 در بخش پاتولوژی بیمارستان سینا تهران انجام گرفت. گزارشات پاتولوژی بیماران با تشخیص قطعی تومور ترانزیشنال مثانه که تحت عمل برداشتن از طریق پیشابراه قرارگرفته بودند، بازبینی و 40 بیمار انتخاب گردید. سپس بلوک‌های پارافینی آن‌ها از نظر بروز COX-2 به روش ایمونوهیستوشیمی مورد ارزیابی قرار گرفت. رنگ‌پذیری بیش‌تر از 5% سلول‌های توموری به عنوان بروز مثبت در نظر گرفته شد.

یافته‌ها: COX-2 در 5/52% بیماران بروز یافت. تومورهای با درجه بدخیمی بالا بروز بالاتری از این مارکر را نسبت به دیگر درجات تومور نشان دادند (5/87%) و اختلاف معنی‌داری بین درجات مختلف تومور از نظر بروز COX-2 وجود داشت (0001/0>P). سن بیماران هم با این مارکر مرتبط بود (03/0=P). بالعکس، این مارکر با متغیرهایی از جمله جنس، تهاجم لنفاتیک و مرحله تومور ارتباط معنی‌داری نداشت (05/0<P). به علاوه در هیچ‌یک از بیماران تهاجم عروقی و دور عصبی یافت نشد.

نتیجه‌گیری: مارکر COX-2 در بیش از نیمی از بیماران ما دیده شد و ارتباط واضحی با تمایز تومور داشت. بنابراین این مولکول ممکن است یک مارکر توموری مفید در ارزیابی تومورهای مثانه باشد.

---

زمینه و هدف: بروز سرطان معده در کشورهای غربی در سال‌های اخیر کاهش نشان داده است، در حالی که در ایران شایع‌ترین سرطان در بین مردان است. ژن MYC، در روی کروموزوم 8q24.1 قرار گرفته و در حدود 15% ژن‌های انسان را تنظیم و در 20% تمام تومورهای انسان فعال می‌شود. تکثیر MYC و بیان بیش از حد آن در 30-15% نئوپلازی‌های معده مشاهده شده است. هدف از این مطالعه، بررسی برتری آزمایش CISH نسبت به IHC در پیش‌آگهی سرطان معده بود. روش بررسی: در این مطالعه مقطعی، 102 بلوک پارافینه از نمونه سرطان معده مورد بررسی قرارگرفت و تمام بیماران در انستیتو کانسر ایران، دانشگاه علوم پزشکی تهران مورد جراحی قرار گرفته بودند. این مطالعه از فروردین سال 1387 تا مهر 1393 انجام گردید. بر روی نمونه‌ها دو روش Chromogenic in situ hybridization (CISH) و Immunohistochemistry (IHC) به‌طور جداگانه انجام شد. محاسبه آماری با SPSS software, ver. 18 (Chicago, IL, USA) انجام گردید. یافته‌ها: داده‌ها نشان داد که هر دو نوع سرطان معده منتشر و روده‌ای در مردان به‌طور قابل توجهی بیشتر اتفاق می‌افتد. نتایج ما نشان داد که نشانه‌ای از همبستگی بین Grade و آزمایش CISH وجود دارد، گرچه این تفاوت معنادار نبود و همچنین بین Stage و IHC تفاوت معناداری وجود نداشت (252/0P=). آزمایش CISH بیشتر بیماران، بیش از دو سیگنال (1/43%) ولی تعداد کمتری از بیماران تست IHC (7/14%) سیگنال مثبت داشتند. بین آزمایش CISH و IHC ارتباط وجود داشت. ولی هیچ اختلاف معناداری بین تکثیر CISH در انواع منتشر و روده‌ای وجود نداشت (706/0P=). نتیجه‌گیری: این نتایج نشان داد که آزمایش CISH نسبت به IHC آزمایش بهتری برای شناسایی C-MYC در سرطان معده می‌باشد.