جستجو در مقالات منتشر شده


1 نتیجه برای اینترلوکین 21

فاطمه کیایی، کیانا بهانی، حشمت شاهی،
دوره 82، شماره 11 - ( 11-1403 )
چکیده

زمینه و هدف: آلودگی به هلیکوباکتر پیلوری (Helicobacter Pylori) شایع بوده و پیامدهای زیانبار آن ممکن است از گاستریت مزمن تا کارسینوم معده متفاوت باشد. التهاب مزمن می‌تواند علت اصلی پیشرفت بیماری باشد که عمیقا تحت تاثیر پاسخ‌های ایمنی تطبیقی و ایمنی هومورال است. از نقطه نظر ایمنی سلولار، این مطالعه با هدف روشن کردن ارتباط پیچیده بین اینترلوکین 21 و اینترلوکین 23 در زمینه بیماری‌های مرتبط با هلیکوباکتر پیلوری و اختلالات التهابی دستگاه گوارش است.
روش بررسی: در این بررسی در پایگاه داده PubMed با استفاده از فرمت MESH کلمات کلیدی "هلیکوباکتر پیلوری" و "اینترلوکین 21" و "اینترلوکین23" و "سرطان معده" جهت جستجوی مطالعات انگلیسی زبان استفاده شد. مقالاتی که مروری، گزارش موردی و یا نامه به سردبیر بودند حذف شدند.
یافته‌ها: اینترلوکین 23 با تحریک سلول‌های T و کاهش تولید اینترلوکین 10، التهاب روده را تشدید می‌کند، در‌حالی‌که سلول‌های T فاقد گیرنده اینترلوکین 23 باعث افزایش Treg و حفظ هموستاز روده می‌شوند. اینترلوکین 21 در التهاب مزمن بافت روده و معده نقش دارد، سطح آن در بیماران کولیت اولسراتیو بالاست و موجب جذب سلول‌های التهابی و افزایش التهاب و رگزایی می‌شود.
نتیجه‌گیری: Th17 دارای اثرات دوگانه ضدمیکروبی هستند. وجود سایتوکین‌های مرتبط، مانند اینترلوکین 21 و اینترلوکین 23، برای حفظ سلول‌های Th17 و نقش‌های حمایت آن در پاسخ‌های ایمنی هومورال نظیر تولید آنتی‌بادی‌ها ضروری است. درک درستی از تعامل پویا بین پاسخ‌های ایمونولوژیک در بیماری‌های مرتبط با هلیکوباکتر پیلوری و فرآیندهای التهابی ممکن است توسعه مداخلات درمانی مبتنی بر علم ایمنی شناسی را افزایش دهد.



صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2026 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb