مجله دانشکده پزشکی

---

مقدمه: هدف از این مطالعه بررسی مقاومت داروئی سویه های کلیسیلاپنومونیه حدا شده از بیماران ایرانی و تعیین میزان فراوانی سویه های مقاوم به سفالوسپورین های نسل جدید بوده که دارای آنزیم های بتا لاکتاماز با طیف گسترد می باشند.
مواد و روش ها: تعداد 100 سویه کلبیلا پنومونیه جدا شده از بیماران بستری و سرپائی در 6 بیمارستان مختلف مورد بررسی قرار گرفتند. هویت سویه ها با روشهای باکتریولوژی تائید و آزمایش تعیین حساسیت داروئی آنها نسبت به 14 آنتی بیوتیک با استفاده از روش دیسک دیفیوژن انجام شد. حداقل غلظت ممانعت کننده (MIC) به روش رقتی (Macro broth dilution) برای سفتازیدیم، جنتامایسین و سیپروفلوکساسین بر روی 40 سویه تعیین گردید. فعالیت آنزیم بتا لاکتاماز به روش یدومتریک مشخص و سویه های تولید کننده آنزیم های بتالاکتاماز با طیف گسترده (Extended Spectrum Beta - Lactamases: ESBL) طبق پروتوکل NCCLS با استفاده از دیسک های ترکیبی سفتازیدیم و سفتازیدیم / کلاولانیک اسید شناسائی شدند.
یافته ها: ایمی پنم مؤثرترین دارو بر علیه سویه های کلبیلا بوده (100%) و بدنبال آن آمیکاسین (8/80%) ، پیپیراسیلین/ تازوباکتام (74%)، سیپروفلوکساسین (73%)، جنتامایسین (69%)، سفتازیدیم (68%) و نالیدیکسیک اسید (7/67%) قرار داشتند. کلیه سویه های مقاوم به سفتازیدیم، جنتامایسین و سیپروفلوکساسین از نظر تولید آنزیم بتالاکتاماز مثبت بودند. 22 ایزوله (22%) از نظر تولید ESBL مثبت بوده و تمامی آنها به بیش از 8 آنتی بیوتیک مقاوم بودند.
نتیجه گیری و توصیه ها: با توجه به گزارش پیدایش مقاومت نسبت به ایمی پتم در سایر کشورها در تجویز این دارو باید احتیاط و دقت بیشتری نمود. حساسیت نسبت به سفتریاکسون و سفتی زوکسیم نیز بالا بوده ولی مقاومت حد واسط در آنها رو به رشد می باشد. فراوانی سویه های دارای ESBL در نمونه های مورد مطالعه در حد کشورهای اروپائی بوده ولی احتمال افزایش آنها بدلیل حضور پلاسمیدهای حامل ژن های کد کننده مقاومت وجود دارد. ارتباط معنی داری بین مقاومت نسبت به سفتازیدیم ، جنتامایسین و سیپروفلوکاسین با تولید آنزیم بتالاکتاماز وجود داشته و حاکی از پیوستگی ژن های مربوطه و احتمال انتقال همزمان آنها توسط پلاسمید می باشد.

---

زمینه و هدف: از آنجا که مقاومت به سفالوسپورین‌های با طیف گسترده در اثر اکتساب ژن‌های کد کنندۀ بتالاکتامازهای وسیع‌الطیف در پسودوموناس آئروژینوزا در نقاط مختلف دنیا در حال افزایش است، در این مطالعه الگوی مقاومت و شیوع ژن‌های بتالاکتاماز OXA-10 و PER-1 در پسودوموناس آئروژینوزای جدا شده از بیماران سوختگی بررسی گردید.
روش بررسی: تعداد یک‌صد ایزولۀ پسودوموناس آئروژینوزا، به‌روش شیمیایی تعیین هویت شدند. سپس الگوی مقاومت به‌روش DAD و شناسایی سویه‌های تولیدکننده بتالاکتامازهای وسیع‌الطیف به‌روش Combined Disk مورد بررسی قرار گرفتند. برای تشخیص ژن‌های کدکنندۀ OXA-10 و PER-1 از روش PCR استفاده گردید. 
یافته‌ها: در بین 100 ایزولۀ پسودوموناس آئروژینوزا مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌های سفودوکسیم، آزترونام، سیپروفلوکساسین، اوفلوکساسین، سفتازیدیم، سفپیم، ایمی پنم، مروپنم، سفوتاکسیم، لووفلوکساسین، پیپراسیلین- تازوباکتام و سفتریاکسون به‌ترتیب 100، 90، 83، 92، 85، 88، 63، 66، 98، 89، 70 و 91 درصد بود. در این میان 40 سویه (40%)، ESBL مثبت تشخیص داده شدند، که از بین آنها 29 سویه (29%) از نظر ژن OXA-10 و 18 سویه (18%) از نظر ژن PER-1، مثبت بودند.
 نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان‌دهندۀ گستردگی بالای مقاومت آنتی‌بیوتیکی و شیوع سویه‌های تولید کنندۀ ژن‌های کدکنندۀ OXA-10 و PER-1 در پسودوموناس آئروژینوزا بیماران سوختگی در ایران می‌باشد که لازم است ضمن اصلاح روش‌های رایج، نسبت به استفاده از پروتکل‌های درمانی مناسب‌تر اقدام نمود.

---

زمینه و هدف: ظهور سویه‌های مقاوم میکروبی یکی از موانع اساسی در درمان قطعی بیماری‌های عفونی می‌باشد که در این بین باکتری‌های گرم منفی تولیدکننده آنزیم‌های بتالاکتاماز وسیع‌الطیف (ESBLs) معضلات عدیده‌ای را در درمان این گونه عفونت‌ها بروز داده‌اند. در حال حاضر اشرشیاکلی به عنوان یکی از عوامل اصلی ایجادکننده عفونت‌های بیمارستانی و عفونت دستگاه ادراری محسوب می‌گردد که در این مطالعه الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی و سویه‌های تولیدکننده بتالاکتاماز در اشرشیاکلی نسبت به 17 آنتی‌بیوتیک رایج مورد بررسی و شناسایی قرار گرفت.

روش بررسی: در این مطالعه با روش Disk Agar Difusion (DAD)، الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی 392 سویه اشرشیاکلی جدا شده از بیماران مختلف نسبت به 17 آنتی‌بیوتیک تعیین گردید و سپس طبق دستورالعمل NCCLS با روش Combind Disk، باکتری‌های تولیدکننده ESBLs در بین آنها مورد شناسایی قرار گرفت.

یافته‌ها: با تعیین الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی این سویه‌ها نسبت به 17 آنتی‌بیوتیک  مشخص گردید که بیشترین درصد مقاومت نسبت به کربنی‌سیلین (06/78%) و کمترین مقاومت نسبت ایمی‌پنم (76/0%) می‌باشد. مقاومت نسبت به سه آنتی‌بیوتیک کربنی‌سیلین (06/78%)، کوتریموکسازول (21/63%) و پیپراسیلین (98/61%) بالاتر از 50% می‌باشد. در این مطالعه از بین 392 اشرشیاکلی 25/25% تولیدکننده ESBL بودند که بررسی مقاومت در این باکتری‌ها، نشان‌دهنده، مقاومت بالای آنها نسبت به سایر آنتی‌بیوتیک‌ها و مقاومت چندگانه در آنها می‌باشد.

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه حاکی از مقاومت بالای اشرشیاکلی به ویژه سویه‌های تولید کننده ESBL، نسبت به آنتی‌بیوتیک‌های مختلف می‌باشد. با توجه به شیوع نسبتاً بالای باکتری‌های تولیدکننده ESBL و مقاومت آنها نسبت به سایر آنتی‌بیوتیک‌ها، باید از راهکارهای مهم کنترل عفونت مانند محدود نمودن مصرف از سفالوسپورین‌های وسیع‌الطیف، استفاده نمود.

---

زمینه و هدف: آنزیم‌های بتالاکتامازی، مهم‌ترین عامل مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌های خانواده بتالاکتام در میان باکتری‌های گرم منفی می‌باشند. امروزه شاهد افزایش روز افزون عفونت‌های ناشی از آن‌ها در جهان هستیم که این امر به عنوان یک موضوع مهم مورد توجّه محققین در آمده است. آنزیم‌های بتالاکتامازهای TEM به علت شیوع بالا و AmpC به‌دلیل ایجاد اختلال در تست‌های فنوتیپی از اهمیت زیادی برخوردارند. از آنجا که ژن‌های خانواده بتالاکتامازی دارای زیرگروه‌های فراوانی بوده بر این اساس به‌کارگیری روش‌های مولکولی به ویژه استفاده از پرایمرهای یونیورسال به منظور شناسایی کامل این زیرگروه‌ها ضروری است، هدف از این تحقیق شناسایی و بررسی شیوع ژن‌های بتالاکتامازی TEM و AmpC (DHA, MOX) در ایزوله‌های بالینی Escherichia coli با استفاده از پرایمرهای یونیورسال می‌باشد.

روش بررسی: تعداد 500 نمونه بالینی از بیمارستان‌های شهر تهران جمع‌آوری گردید که با استفاده از تست‌های بیوشیمیایی، تعداد 200 ایزوله E.coli غربال شد و از طریق تست‌های فنوتیپی Disk diffusion method و Combined disk، از لحاظ تولید آنزیم‌های بتالاکتامازی مورد ارزیابی قرار گرفتند. سویه‌های فنوتیپ مثبت، جهت جستجوی ژن‌های مذکور توسط پروسه PCR بررسی شدند.

یافته‌ها: از 200 ایزوله مورد بررسی (64%)، 128 سویه از طریق تست‌های فنوتیپی برای PCR ژن‌های TEM وAmpC  انتخاب شد، (8/57%)74 و (9/3%)5 ایزوله به ترتیب حاوی ژن‌های TEM و  DHAبود و ژن MOX در هیچ ایزوله‌ای شناسایی نشد.

نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج حاصله، به کارگیری روش‌های مولکولی در کنار روش‌های فنوتیپی جهت تشخیص کامل این نوع مقاومت‌ها امری ضروری بوده و به علت شیوع بالای این مقاومت، بهتر است که نسبت به استفاده از پروتکل‌های درمانی رایج در کشور اقدامات مناسب‌تری به عمل آید.

---

زمینه و هدف: پسودوموناس آئروژینوزا، یک پاتوژن فرصت طلب و از عوامل اصلی ایجاد عفونت در بیماران دارای زخم‌های سوختگی می‌باشد. متالوبتالاکتامازها (MBLS) از مهمترین عوامل ایجاد مقاومت به داروهای کارباپنم در پسودوموناس آئروژینوزا است. این مطالعه ضمن بررسی الگوی حساسیت آنتی‌بیوتیکی، به بررسی فراوانی متالوبتالاکتاماز (MBL) در بین ایزوله‌های پسودوموناس آئروژینوزا به دو روش فنوتیپی (Etest MBL) و ژنوتیپی (PCR) می‌پردازد.

روش ‌بررسی: تعداد 170 ایزوله پسودوموناس آئروژینوزا جدا شده از بیماران سوختگی به روش بیوشیمیایی تعیین هویت، سپس الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی آن‌ها به روش کایربی بوئر تعیین گردید. سویه‌های تولیدکننده متالوبتالاکتامازبه روش Etest MBL شناسایی شدند و برای تشخیص ژن blaVIM از روش PCR استفاده گردید.

یافته‌ها: مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌های ایمی‌پنم، کاربنی‌سیلین، آمیکاسین، توبرامایسین، تیکارسیلین، پلی‌میکسین B، کلیستین سولفات (μg10) و کلیستین سولفات (μg25) به‌ترتیب 9/52%، 7/74%، 7/81%، 2/88%، 7/84%، 10%، 1/34%، 3/28% بود. از بین این ایزوله‌ها 10 ایزوله (1/11%) (از 90 ایزوله مقاوم به ایمی‌پنم) تولید‌کننده آنزیم متالوبتالاکتاماز به روش Etest MBL بودند. تمام 10 سویه نسبت به پلی‌میکسین B و کلیستین حساس بودند و نسبت به بقیه آنتی‌بیوتیک‌ها مقاومت نشان دادند. با انجام آزمون PCR تمام سویه‌هایی که توسط Etest MBL مثبت شدند توسط PCR تایید گردیدند و همگی حامل ژن blaVIM-1 بودند.

نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان‌دهنده افزایش روند مقاومت آنتی‌بیوتیکی پسودوموناس آئروژینوزا به سبب تولید آنزیم متالوبتالاکتاماز می‌باشد. لذا با توجه به اهمیت بالینی این سویه‌های مقاوم در بیمارستان مورد مطالعه، شناسایی سریع ارگانیسم‌های تولید‌کننده این آنزیم‌ها و به‌کارگیری ابزارهای مناسب کنترل عفونت جهت جلوگیری از انتشار بیشتر این ارگانیسم‌ها ضروری است.

---

زمینه و هدف: مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌های بتالاکتام در میان ایزوله‌های بالینی، در اکثر مواقع ناشی از تولید آنزیم‌های بتالاکتامازی است. در سال‌های اخیر، تولید آنزیم‌های بتالاکتامازی با طیف وسیع (ESBLs) در میان ایزوله‌های بالینی به‌ویژه باکتری Escherichia coli شیوع فراوانی یافته و از آنجا که این بتالاکتامازها شامل چندین زیر خانواده می‌باشند، طراحی و استفاده از پرایمرهای یونیورسال به‌منظور شناسایی کامل این زیر خانواده‌ها می‌تواند مفید واقع شود. تولید آنزیم بتالاکتاماز در باکتری اشریشیا کلی مشکلات فراوانی را در درمان بیماران ایجاد نموده است. ژن CTX-M-1 عامل مقاومت بتالاکتامازی می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی میزان ژن CTX-M-1 در باکتری اشریشیا کلی می‌باشد.

روش بررسی: در مجموع 500 نمونه ادراری از بیمارستان‌های شهر تهران گردآوری شده؛ پس از کشت بر روی محیط EMB آگار در دمای 37 درجه به‌مدت 24 ساعت و انجام تست‌های بیوشمیایی برای تایید از بین 500 نمونه 200 ایزوله اشریشیا کلی جداسازی شد. بررسی حضور ژن CTX-M-1 با استفاده از روش PCR بر روی ایزوله‌هایی که در تست‌های تشخیصی Diffusion agar disk و Combined disk جداسازی شده بود انجام گرفت. 

یافته‌ها: از 200 سویه مورد بررسی 128 (%64) سویه مولد بتالاکتامازهای وسیع‌الطیف بوده، پس از طی پروسه PCR برای شناسایی ژن CTX-M-1 نشان داد از 128 سویه بتالاکتامازهای وسیع‌الطیف مثبت 99 ایزوله (34/77%) حاوی ژن مورد نظر بوده است. 

نتیجه‌گیری: نتایج حاصل شده از این مطالعه درصد بالای مقاومت بتالاکتامازی را در بین سویه‌های اشریشیا کلی نشان می‌دهد. این مسئله یک خطر عمومی جدی را خاطر نشان می‌سازد که باید همه اقدامات برای جلوگیری از این خطر صورت گیرد.

---

زمینه و هدف: مصرف روزافزون مواد ضد میکروبی بتالاکتام در درمان عفونت‌های باکتریایی سبب افزایش   مقاومت بر علیه آن‌ها شده است. هم اکنون یکی از معضلات در درمان عفونت‌های بیمارستانی مقاومت آنزیمی به بتالاکتامازهای وسیع‌الطیف (ESBL) در میان ایزوله‌های بالینی به‌ویژه اشریشیاکلی می‌باشد. از آنجایی‌که تعدادی از سویه‌ها حساسیت دوگانه در شرایط آزمایشگاهی و درون بدن نشان می‌دهند، انتخاب درمان موثر را با مشکل روبه‌رو می‌کند. در سال‌های اخیر بتالاکتامازهای CTX-M به‌صورت غالب در سراسر جهان شیوع یافته‌اند. میزان  شیوع تیپ‌های ESBL در بیشتر نقاط ایران ناشناخته مانده است. هدف از این مطالعه بررسی فراوانی ESBL و نیز میزان شیوع زیر گروه CTX-M-1 در اشریشیاکلی جدا شده از عفونت ادراری در شهر تبریز می‌باشد.

روش بررسی: در این مطالعه ابتدا 400 نمونه ادراری از آبان سال 1388 تا فروردین سال 1389 از بیمارستان‌های تبریز جمع‌آوری و 188 سویه اشریشیاکلی توسط آزمایش‌های بیوشیمیایی تایید شدند. در مرحله بعد تست تعیین حساسیت      نسبت به 10 آنتی‌بیوتیک منتخب انجام شد. سپس با استفاده از روش دیسک ترکیبی و سینرژیسم دوبل، سویه‌های تولیدکننده ESBL شناسایی گردیدند. در نهایت با استفاده از روش PCR سویه‌های تولیدکننده آنزیم‌های گروه CTX-M-1 مشخص شدند. 

یافته‌ها: نتایج حاصل از تست‌های فنوتیپی نشان داد که از کل 188 سویه اشریشیاکلی تعداد 82 (6/43%) سویه تولیدکننده ESBL می‌باشند. طی روش PCR نیز مشخص شد که از این میان تعداد 69 (1/84%) سویه تولیدکننده CTX-M-1 هستند. 

نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان می‌دهد که سویه‌های اشریشیاکلی تولیدکننده CTX-M در حال افزایش هستند. جهت تجویز داروی مناسب نیاز به شناسایی کافی این سویه‌ها می‌باشد.

---

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: مصرف روزافزون آنتی‌بیوتیک‌های بتالاکتام در بالین از ابتدای دهه 1980 در درمان عفونت‌های مختلف باکتریایی منجر به افزایش ظهور مقاومت به این آنتی‌بیوتیک‌ها در بین انواع باکتری‌های جدا شده از بیماران گردیده است. به‌طوری که امروزه یکی از معضلات درمان عفونت‌های بیمارستانی ناشی از باکتری‌های مقاوم بالاخص انتروباکترکلوآکه به‌لحاظ وجود مقاومت متقاطع در این میکروارگانیسم‌ها و به‌دلیل تولید آنزیم‌های بتالاکتاماز وسیع‌الطیف می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی فراوانی انتروباکترکلوآکه‌های تولید‌کننده آنزیم بتالاکتاماز وسیع‌الطیف جدا شده از نمونه‌های مختلف عفونی ارسالی از دو بیمارستان میلاد و شهید مطهری تهران می‌باشد.

روش بررسی: در مطالعه حاضر 101 انتروباکترکلوآکه از بهمن 1389 تا شهریور 1390 از بیمارستان‌های میلاد و شهید مطهری تهران جمع‌آوری گردید. پس از تایید گونه توسط آزمایش‌های استاندارد و اختصاصی میکروبیولوژی، تست حساسیت آنتی‌بیوتیکی طبق روش استاندارد CLSI و با استفاده از 13 آنتی‌بیوتیک انتخابی مصرفی در مطالعه حاضر انجام گرفت. هم‌چنین گونه‌های تولیدکننده آنزیم بتالاکتاماز وسیع‌الطیف با استفاده از روش دیسک ترکیبی به‌عنوان یک روش استاندارد تشخیص فنوتیپی جداسازی شدند. 

یافته‌ها: نتایج حاصل از روش فنوتیپی نشان داد که 33 (33%) از گونه‌های انتروباکترکلوآکه جداسازی شده توانایی تولید آنزیم بتالاکتاماز وسیع‌الطیف را دارا بودند.  5% گونه‌های جدا شده به ایمی‌پنم نیز مقاوم بودند.

نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان از مقاومت بالا به بتالاکتام‌های وسیع‌الطیف و هم‌چنین وجود پنج درصدی سوش‌های با مقاومت چندگانه (MDR) در بین انتروباکترکلوآکه‌های ایزوله‌شده دارد. این سویه‌ها تنها به کلستین حساس بودند. این نتایج می‌تواند زنگ خطری برای پزشکان جهت درمان عفونت‌های ناشی از انتروباکترکلوآکه‌های مقاوم به آنتی‌بیوتیک‌ها بالاخص گونه‌های تولیدکننده آنزیم بتالاکتاماز وسیع‌الطیف باشد.

---

زمینه و هدف: تولید پنی‌سیلینازها و دیگر آنزیم‌های بتالاکتاماز اصلی‌ترین مکانیسم مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌های بتالاکتام در بین خانواده انتروباکتریاسه است. هدف مطالعه مقایسه تشخیص آنزیم‌های بتالاکتاماز وسیع‌طیف با استفاده از دو روش فنوتیپی در ایزوله‌های ﻛﻠﺒﺴﻴﻼ ﭘﻨﻮﻣﻮﻧﻴﻪ بود. روش بررسی: در یک مطالعه مقطعی 144 ایزوله کلبسیلا پنومونیه از نمونه‌های بالینی در یک دوره شش ماهه از آذر سال 1391 در شیراز ایزوله و شناسایی شدند. تست حساسیت آنتی‌بیوتیکی و بررسی تولید آنزیم‌های بتالاکتاماز به روش E-test ESBL و Combined disk method مورد بررسی قرارگرفت. یافته‌ها: مجموعا 38 ایزوله تولیدکننده ESBL به‌کمک روش E-test ESBL سفتازیدیم شناسایی شدند. به‌کمک دیسک‌های ترکیبی سفتازیدیم/کلاوولانیک اسید، سفوتاکسیم/کلاوولانیک اسید وسفپودکسیم/کلاوولانیک اسید به ترتیب 35، 34 و 31 ایزوله مولد بتالاکتاماز شناسایی شدند. نتیجه‌گیری: با توجه به شیوع بالای باکتری‌های مولد ESBL غربالگری این باکتری‌ها از نظر تولید ESBL می‌تواند در درمان و انتخاب داروهای موثر مهم باشد.