مجله دانشکده پزشکی

---

لکه‌های مغولی شایع‌ترین ضایعات پیگمانته در نوزادان می‌باشند که به‌صورت ماکول‌های مادرزادی به اندازه و رنگهای متنوع دیده می‌شوند. شایع‌ترین مکان لکه‌های مغولی ناحیه ساکروگلوتئال می‌باشد. شیوع این لکه‌ها از 10% در نژاد سفید تا بیش از 80% در نژادهای آسیایی مانند چینی و مغولی گزارش شده است. تاکنون مطالعات محدودی در مورد بررسی فراوانی لکه‌های مغولی در ایران انجام گردیده است. مطالعه حاضر به بررسی بروز این لکه‌ها و مکان آنها در نوزادان به‌دنیا آمده در بیمارستان شریعتی تهران پرداخته است.

روش بررسی: این مطالعه توصیفی- تحلیلی به‌مدت دو سال، در فاصله سال‌های 85-1383، در بیمارستان شریعتی تهران انجام پذیرفت و 2305 نوزاد توسط پزشک متخصص اطفال از نظر وجود لکه‌های مغولی و مکان‌های شایع آن مورد بررسی قرار گرفتند.

یافته‌ها: بروز لکه‌های مغولی در بیمارستان شریعتی تهران 4/11 درصد بود. شایع‌ترین مکان لکه‌های مغولی ناحیه ساکرال و بعد از آن ناحیه گلوتئال بود. بین وجود لکه مغولی با جنس، ترم و پره ترم بودن نوزاد، گروه‌های سنی مادران و نوع زایمان، ارتباط معنی‌دار وجود نداشت (05/0p).

نتیجه‌گیری: در جمعیت مورد مطالعه تهران میزان فراوانی لکه مغولی شبیه نژاد سفید می‌باشد. انجام یک مطالعه نژاد شناختی تکمیلی بر روی مراجعه‌کنندگان به این بیمارستان ضروری است.

---

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: تشکیل فیبروز اپیدورال بخشی‌از یک پاسخ فیزیولوژیک طبیعی پس‌از انجام عمل جراحی لامینکتومی می‌باشد همچنین این پروسه می‌تواند یکی‌از علل مهم عدم موفقیت اعمال جراحی ستون فقرات به‌حساب آید. هدف این مطالعه بررسی تاثیر ژل فوم در کاهش فیبروز اپیدورال پس از جراحی لامینکتومی در خرگوش می‌باشد.

روش بررسی: مطالعه حاضر به‌صورت آینده‌نگر بر روی 45 خرگوش از نژاد نیوزلندی سفید انجام شد و تحت جراحی لامینکتومی با روش استاندارد و پذیرفته شده قرار گرفتند. پس از هشت هفته خرگوش‌ها کشته شده و ستون فقرات از L3 تا L6 به‌صورت یکپارچه خارج گردید. میزان فیبروز اپیدورال مشخص گردید. همچنین تعداد فیبروبلاست‌ها و سلول‌های التهابی در هر دو گروه با هم مقایسه شد. 

یافته‌ها: در این بررسی از نظر میزان فیبروز اپیدورال پس از عمل 55% خرگوش‌های گروه A در گرید صفر و یک و 45% در گرید دو قرار داشتند. این میزان در گروه B به‌ترتیب 7/73% و 3/26% بود که از نظر آماری تفاوت معنی‌دار وجود نداشت ( 189/0p=). از نظر تعداد سلول‌های فیبروبلاست‌ها به‌ترتیب 40% از خرگوش‌های گروه A در گرید یک و 60% در گرید دو و 1/42% خرگوش‌های گروه B در گرید یک و 9/57% در گرید دو قرار داشتند و تفاوت آماری بین دو گروه معنی‌دار نبود (576/0p=). از نظر تعداد سلول‌های التهابی نیز بین دو گروه تفاوت آماری معنی‌داری وجود نداشت (465/0p=).

نتیجه‌گیری: استفاده از ژل فوم پس از جراحی لامینکتومی در خرگوش تاثیری در کاهش میزان فیبروز اپیدورال پس از هشت هفته ندارد.

---

Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: فیبروز کیستی یک بیماری اتوزومال مغلوب شایع در میان سفیدپوستان است و منجر به اختلال در عملکرد غدد برون‌ریز می‌شود که ناشی از جهش در ژن پروتیین تنظیم‌کننده کانال عبور غشایی فیبروز کیستی (CFTR) است. علایم فنوتیپی در این بیماری بسیار متنوع و نتیجه طیف وسیع جهش‌ها در ژن CFTR است. این تحقیق به بررسی پلی‌مورفیسم تکرارهای پلی تیمین (T₉ , T₇ , T₅) در اینترون هشت ژن CFTR در افراد سالم و مبتلا در استان مازندران پرداخته است.

روش بررسی: 40 کودک مبتلا به فیبروز کیستی و 40 فرد سالم ساکن استان مازندران برای پلی‌مورفیسم پلی تیمین در اینترون هشت ژن CFTR با استفاده از روش Reverse dot blot بررسی شدند.

یافته‌ها: تکرار T₇ در افراد سالم و مبتلا شایع‌ترین و فراوانی آللی آن حدود 75% است. فراوانی آللی تکرارهای T₉ و T₅ به‌ترتیب حدود 20% و 5% می‌باشد. ژنوتیپ‌های T₇/T₇ در هر دو گروه شایع‌ترین و   به‌ترتیب از فراوانی 5/72% و 60% در افراد سالم و بیمار برخوردارند. ژنوتیپ‌های T₅/T₉ و T₅/T₅ در این مطالعه مشاهده نشدند. 5/22% افراد سالم و 30% افراد بیمار ژنوتیپ هتروزیگوت داشتند. 

نتیجه‌گیری: با توجه به فراوانی آلل‌های T₅، T₇، T₉ و وجود 5/22 الی 30 درصد ژنوتیپ هتروزیگوت در افراد بررسی شده، پلی‌مورفیسم تکرارهای T در اینترون هشت می‌تواند به‌عنوان مارکر برای ردیابی آلل‌های سالم و جهش‌یافته در تشخیص پیش از تولد یا شناسایی ناقلین با سابقه بیماری در خانواده استفاده شود.

---

  زمینه و هدف : فیبروزکیستی بیماری ژنتیکی با الگوی توارثی اتوزوم مغلوبی است که باعث درگیر شدن چندین ارگان می‌شود. به‌کارگیری مارکرهای پلی‌مورفیک در ردگیری ژنی می‌تواند راه حلی مناسب در زمینه تشخیص پیش از تولد ارایه کند هم‌چنین می‌تواند در بررسی همراهی احتمالی هاپلوتیپ‌ها با جهش‌های خاص استفاده گردد. این تحقیق به بررسی پلی‌مورفیسم‌های IVS8 poly T و M470V در افراد سالم و کودکان مبتلا به فیبروزکیستی پرداخته است. روش بررسی: 49 فرد سالم و 53 فرد مبتلا به فیبروز کیستی طی سال‌های 1386 تا 1390 برای IVS8 poly T با روش R everse dot blot و برای M470V با روش PCR-RFLP بررسی شدند. یافته‌ها: بررسی IVS8 poly T نشان داد که T7 شایع‌ترین آلل در افراد سالم و بیمار با فراوانی 8/82% و 4/77% است. آلل T9 با 7/21% فراوانی در افراد بیمار از شیوع بیش‌تری در مقایسه با افراد نرمال با 6/7% فراوانی برخوردار است (005/0 = P ). ژنوتیپ T9/T9 با فراوانی 1/15%، از شیوع بیش‌تری در افراد بیمار در مقایسه با افراد سالم با 2% فراوانی برخوردار است (032/0 = P ). بررسی M470V نشان داد که افراد هتروزیگوت ( M/V ) با 49% و 4/40% شایع‌ترین ژنوتیپ در افراد سالم و بیمار می‌باشند. هاپلوتیپ M-T9 به ترتیب با فراوانی 1/19% و 4/2% در بیماران و افراد سالم همراهی بالایی با بیماری نشان می‌دهد (001/0 P< ) . نتیجه‌گیری: بر اساس توزیع آللی و میزان هتروزیگوسیتی مربوط به M470V, IVS8 poly T این دو پلی‌مورفیسم می‌توانند در تشخیص پیش از تولد در خانواده‌های ایرانی با سابقه ابتلا به فیبروزکیستی استفاده گردند.

---

زمینه و هدف: از مواد نانو به‌صورت وسیعی در زندگی روزمره استفاده می‌شود. هدف از مطالعه حاضر بررسی سمیت ریوی نانو ذره دی‌اکسید‌تیتانیوم (TiO2) در خرگوش می‌باشد.
روش بررسی: در این بررسی 18 خرگوش نر به‌صورت تصادفی به سه گروه تقسیم شدند. گروه‌های اول و دوم µl50 از محلول نانودی‌اکسید‌تیتانیوم با اندازه nm20 را به‌ترتیب با دوزهای 50 و mg/kg100 به‌صورت تزریق تدریجی داخل نای دریافت کردند. گروه سوم فقط µl50 نرمال سالین دریافت کرد. در زمان‌های قبل از تزریق و روزهای 10، 17 و 24 پس از تزریق، از قفسه‌سینه عکس رادیوگرافی تهیه شد. در روز 24 پس از تزریق، حیوانات بیهوش شده و نمونه‌گیری از خون و بافت ریه انجام گردید.
یافته‌ها: بررسی رادیوگرافی نشان داد که در گروه‌های دریافت‌کننده نانودی‌اکسید‌تیتانیوم نسبت به گروه کنترل افزایش پیش‌رونده‌ای در فیبروز ریوی مشاهده می‌گردد که این رخداد در روز 24 بعد از تزریق به حداکثر رسید. در بررسی میکروسکوپی، افزایش سلول‌های التهابی در بافت بینابینی ریه و هم‌چنین آمفیزم ریوی مشاهده گردید. در گروه‌های دریافت‌کننده نانو‌دی‌اکسید‌تیتانیوم میزان آنزیم‌های کبدی، گلبول‌های سفید و هماتوکریت نسبت به گروه کنترل بالاتر بود (05/0P≤). در مورد غلظت پلاسمایی کراتینین تفاوت معنی‌داری بین گروه‌های مختلف مشاهده نشد (05/0P>).
نتیجه‌گیری: موارد فوق نشان داد که نانو ذرات دی‌اکسید‌تیتانیوم قادر به ایجاد فیبروز و التهاب ریوی و نیز افزایش آنزیم‌های کبدی و سلول‌های التهابی می‌باشند.

---

زمینه و هدف: تشخیص سریع سودوموناس آئروژینوزا در سیستیک فیبروزیس، سوختگی‌ها و بیماران با نقص ایمنی از اهمیت بسیاری برخوردار است. در این بررسی فراوانی وجود ژن‌‌های exoA، oprL و algD با استفاده از پرایمرهای منتشر شده در مقالات و نیز پرایمرهای اختصاصی طراحی شده در این تحقیق با روش PCR مورد بررسی قرار گرفت.
روش بررسی: نمونه‌های بالینی برای جداسازی سودوموناس آئروژینوزا در محیط‌های باکتریولوژیک کشت داده شد. با روش آنالیز بیوانفورماتیکی برای نواحی بسیار ثابت ژن‌های فوق پرایمرهای اختصاصی طراحی شد. با استفاده از پرایمرهای طراحی شده و پرایمرهای منتشر شده در مقالات، نمونه‌ها به‌طور مستقیم با PCR مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: تعداد 70 سویه سودوموناس آئروژینوزا در کشت نمونه‌ها جدا شد. با به‌کارگیری پرایمرهای طراحی شده نتایج مثبت PCR به‌ترتیب برای ژن‌های exoA، oprL و algD در 68، 70 و 69 نمونه‌ها به‌دست آمد که حساسیت به‌ترتیب 2/97%، 100% و 6/98% به دست آمد. در صورتی که با پرایمرهای منتشر شده نتایج مثبت به‌ترتیب برای ژن‌های فوق در 57، 49 و 28 نمونه به‌دست آمد که حساسیت به‌ترتیب 5/81%، 70% و 40% محاسبه شد.
نتیجه‌گیری: نتایج این تحقیق نشان داد که با به‌کارگیری پرایمرهای اختصاصی مناسب در تکنیک PCR معمولی می‌توان با حساسیت و ویژگی بسیار بالا کلونیزاسیون سودوموناس آئروژینوزا در بیماران حساس مانند سیستیک فیبروزیس خیلی زودتر از مثبت شدن کشت نشان داد.

---

زمینه و هدف: کمپلکس بورخولدریا سپاسیه یکی از عوامل مهم عفونت‌های جدی در بیماران مبتلا به فیبروز سیستیک است. هدف از این مطالعه، ژنوتایپینگ گونه‌های بورخولدریا سپاسیه در بیماران سیستیک فیبروزیس به روش Pulsed-Field Gel Electrophoresis (PFGE) و نسبت تنوع گونه‌های کمپلکس بورخولدریا سپاسیه جدا شده از نمونه‌های بالینی بود. روش بررسی: در این مطالعه توصیفی، طی 12 ماه در سال 91-1390، 100 نمونه ترشحات ریوی از بیماران سیستیک فیبروزیس مراجعه‌کننده به بیمارستان مسیح دانشوری جمع‌آوری شد. پس از تلقیح نمونه‌ها بر روی محیط کشت Burkholderia Cepacia Selective Agar (BCSA) و انکوباسیون، کلنی‌های مشکوک جدا و با استفاده از تست‌های بیوشیمیایی و فنوتیپی شناسایی شدند. به منظور تایید بیش‌تر با روش لیز قلیایی، DNA باکتری استخراج و با Polymerase Chain Reaction (PCR) و بررسی ژن recA انجام شد. به منظور شناسایی پُلی‌مورفیسم و تنوع تایپی سویه‌های جدا شده بورخولدریا سپاسیه از الکتروفورز ضربان متناوب (PFGE) با استفاده از آنزیم با طیف اثر محدود (XbaI و SpeI) نیز استفاده شد. یافته‌ها: از 100 نمونه مورد بررسی، پنج ایزوله به‌عنوان بورخولدریا سپاسیه شناسایی گردید. اطلاعات به‌دست آمده در الکتروفورز محصولات PCR و مقایسه باندهای ایجاد شده در نمونه‌های بیماران با سوش استاندارد ATCC 25416 بورخولدریا سپاسیه و مقایسه و آنالیز باندهای PFGE با سایز مارکر باکتری Salmonella choleraesuis سروتایپ Braenderup سویۀH9812 ، یکسان بود. نتیجه‌گیری: وجود الگوی پالس تایپ مشابه در طول مطالعه موید این فرضیه است که عامل شناسایی شده در این مطالعه از یک منبع منتشر شده باشد. بنابراین فرضیه انتقال ارگانیسم فرد به فرد رد و ضرورت دارد که در مطالعات بعدی از منابع محیطی نمونه‌برداری شود.

---

زمینه و هدف: زردی، شایعترین علت بستری نوزادان در ماه اول تولد است. از این‌رو شناسایی علل زردی بر اساس سن بروز و سن مراجعه و ارایه آموزش‌های لازم در این زمان‌ها، می‌تواند روند زردی و عوارض آن را تحت تأثیر قرار دهد. بنابراین پژوهش حاضر با هدف بررسی علل زردی نوزادان بر اساس سن بروز و سن مراجعه به بیمارستان انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه مقطعی از 3130 نوزاد مبتلا به زردی مراجعه‌کننده به بیمارستان قائم (عج) مشهد طی سال‌های 1394-1382، 2658 نوزاد بررسی گردید. تمام آزمایشات لازم درخواست شد. پس از تأیید زردی در نوزادان بر اساس تشخیص پزشک و نتایج آزمایشگاهی، پرسشنامه محقق‌ساخته حاوی مشخصات نوزادان تکمیل گردید.

یافته‌ها: بر اساس نتایج مطالعه ما، علت 9/27% زردی نوزادان مشخص گردید. علل زردی شناخته‌شده به ترتیب شامل ناسازگاری گروه‌های خونی (40%)، عفونت (19%)، کمبود آنزیم گلوکز 6 فسفات دهیدروژناز (12%) اختلالات اندوکرین (8%)، دهیدراسیون هیپرناترمیک (7%)، پلی‌سیتمی (6%)، بیماری مادرزادی قلبی (4%)، خونریزی مخفی (3%) و Crigler-Najjar syndrome (2%) بود. شایعترین علت بروز زردی در روزهای 3-1، ناسازگاری خونی و در روزهای چهار تا 12، عفونت بود. شایعترین زمان مراجعه در ناسازگاری‌های خونی، خونریزی مخفی، اختلالات اندوکرین، دهیدراتاسیون هیپرناترمیک، بیماری مادرزادی قلبی، پلی‌سیتمی و کمبود آنزیم گلوکز 6 فسفات دهیدروژناز، روزهای 6-4 و در عفونت‌ها پس از روز هفت بود.

نتیجه‌گیری: گرچه سن بروز ناسازگاری‌های خونی سه روز اول بود ولی حدود دو روز پس از آن مراجعه کردند. از این‌رو مراجعه این نوزادان در شایعترین زمان بروز آن و بنابراین دریافت درمان مناسب و به‌موقع، به کاهش عوارض جدی از جمله کرنیکتروس و افزایش سلامت آنان کمک می‌کند.

---

زمینه و هدف: پیش‌دیابت حالتی پرخطر برای ابتلا به بیماری قند و امراض قلبی-‌ عروقی می‌باشد. هدف مطالعه تعیین بروز پیش‌دیابت وفنوتیپ‌های آن و عوامل خطر مربوطه در پیگیری ٩ ساله بود.

روش بررسی: مطالعه قند و لیپید تهران مطالعه آینده‌نگری است که در ساکنین منطقه 13 تهران با هدف تعیین شیوع و بروز و عوامل خطر بیماری‌های غیرقابل انتقال انجام شده است. چهار فاز از این مطالعه اجرا شده که شامل دوره‌های سه ‌ساله از سال 1377 تا 1389 می‌باشد. از بین 12808 فرد 20 سال و بالاتر در جمعیت پایه، پس از خارج کردن افرادی که شرایط لازم را نداشتند، آنالیزها در 2597 مرد و 3282 زن اجرا شد.

یافته‌ها: در مردان، سن (سال)، شاخص توده بدنی (kg/m2)، سابقه خانوادگی دیابت، سطح تحصیلات بالای 12 سال، قندخون ناشتا (mmol/l)، قندخون دو ساعت پس از مصرف گلوکز (mmol/l)، با افزایش بروز پیش‌دیابت همراه بودند، اما مداخلات جامعه محور اثر محافظتی معنا‌دار داشتند. درزنان، سابقه خانوادگی دیابت، نسبت دور کمر به قد، قندخون دو ساعت پس از مصرف گلوکز، نسبت کلسترول تام به کلسترول لیپوپروتیین با چگالی بالا، قندخون ناشتا، خطر پیش‌دیابت را افزودند در حالی که وضعیت مطلقه/بیوه با خطر کمتر همراه بود. قندخون ناشتا، قندخون دو ساعت پس از مصرف گلوکز، شاخص توده بدنی و نسبت کلسترول تام به کلسترول لیپوپروتیین با چگالی بالا عوامل خطر بروز ترکیب گلوکز ناشتای مختل و اختلال تحمل گلوکز، اما دور باسن اثر محافظتی داشت. بروز پیش‌دیابت 1/46 در هر1000 شخص در سال در مردان و 8/36 در هر 1000شخص در سال در زنان محاسبه شد.

نتیجه‌گیری: مطالعه نشان داد که بروز پیش‌دیابت و فنوتیپ‌های مختلف آن در جمعیت ایرانی بالا است.

---

زمینه و هدف: استفاده از آنزیم‌های مرحله استرس اکسیداتیو روشی غیرتهاجمی در پیش‌بینی پاتولوژی کبد در مبتلایان به کبد چرب غیرالکلی است. پژوهش کنونی با هدف بررسی ارتباط سطح سرمی روی در بیماران مبتلا به کبد چرب غیرالکلی (NAFLD) با یافته‌های پاتولوژی کبد انجام شد.

روش بررسی: مطالعه به‌صورت کوهورت همراه با گروه کنترل در بیماران مبتلا به کبد چرب غیرالکلی مراجعه‌کننده به درمانگاه گوارش بیمارستان سینا، تهران در مدت یک‌سال (فروردین 1393 تا فروردین 1394) انجام شد. افرادی که فاقد بیماری در بالین و سونوگرافی کبدی و آزمایشات طبیعی بودند به‌عنوان گروه کنترل وارد مطالعه شدند. در افراد شرکت‌کننده سطح سرمی روی با روش اسپکترومتری جذب اتمی مورد بررسی قرار گرفت. سطح طبیعی روی µmol/L 9/22- 7/10 (µg/dL 70-150) بوده و سطوح کمتر از (µg/dL 46) µg/dl 7 به‌عنوان کمبود روی در نظر گرفته شد.

یافته‌ها: دو گروه 60 نفری در این مطالعه شرکت کردند. در گروه مورد، شش نفر و در گروه شاهد 26 نفر به‌دلیل عدم رضایت به انجام آزمایشات حذف شدند. در نهایت 54 نفر در گروه مورد (35 مرد، 19 زن) و 34 نفر در گروه شاهد (22 مرد، 12 زن) در بررسی نهایی شرکت داده شدند. میانگین سنی بیماران در گروه مورد 82/9±02/37 سال و در گروه شاهد 01/12±24/33 سال بود (111/0P=). اختلاف آماری معناداری بین دو گروه از نظر سطح روی وجود نداشت (50/0P=).

نتیجه‌گیری: یافته‌های به‌دست‌آمده نشان داد که ارتباط آماری معناداری میان سطح سرمی روی و استئاتوز، التهاب لوبولار و فیبروز کبد در مبتلایان به کبد چرب غیرالکلی وجود ندارد.

---

---

---

---

---

---

بیماری سیستیک فیبروزیز (CF)، شایع‌ترین بیماری ژنتیکی اتوزوم مغلوب بوده و با نقص در ژن Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) بروز می‌کند. ژن CFTR یک کانال پروتیینی انتقال‌دهنده کلر را به شکل گسترده‌ بر روی سطوح اپی‌تلیالی بدن مثل ریه، پانکراس، روده، کبد و پوست بیان می‌کند. از جمله اثراتی که ژن معیوب CFTR بر روی پروتیین CFTR می‌گذارد می‌توان به نقص در انتقال کلر و کاهش کانال‌های کلر بر سطح سلول اشاره کرد. بروز مشکلات ذکر شده در کانال CFTR باعث بسته شدن و عفونت‌های مکرر مجاری هوایی، ترشح ناکافی غدد برون‌ریز و بد‌جذبی مواد غذایی می‌شود. دانشمندان تحقیقات بسیاری را در راستای شناخت بیشتر بیماری CF و راه‌کارهای بهبود کیفیت زندگی مبتلایان به این بیماری انجام داده‌اند. علیرغم پیشرفت‌های صورت گرفته، به‌دلیل پیچیدگی زیاد این بیماری و درگیری‌ گسترده اندام‌های مختلف بدن هنوز درمان قطعی برای این بیماری یافت نشده است. مطالعه و بررسی این بیماری در تمام سطوح می‌تواند دریچه‌ای را در یافتن روش‌های جدید درمانی بگشاید. در چند سال گذشته داروهای ترکیبی برای تصحیح و تقویت عملکرد کانال CFTR معرفی شده که تاثیر به سزایی در کاهش علایم این بیماری دارند. افزون‌بر دارو، با پیشرفت گسترده روش‌های مهندسی ژنتیک و افزایش دقت ابزار‌های دستکاری ژنتیک، به‌طور مستقیم ژن معیوب CFTR تصحیح شده و علایم بیماری از بین می‌رود. این مقاله با بررسی بیماری CF در حوزه‌ی ژنتیک و تاثیر آن بر روی سطوح پروتیینی و فیزیولوژیک، تصویر جامعی از این بیماری را به نمایش گذاشته و به معرفی درمان‌های معمول و جدید می‌پردازد.

---

---

زمینه و هدف: بررسی اپیدمیولوژیک تومورهای سیستم اعصاب مرکزی اولین گام در کنترل وضعیت این تومورها است. هدف ما بررسی اپیدمیولوژی و هیستوپاتولوژی تومورهای خوش‌خیم و بدخیم سیستم اعصاب مرکزی در یکی از مراکز دانشگاهی و ارجاعی شرق کشور است.
روش بررسی: در این مطالعه مقطعی همه بیمارانی که در بازه زمانی بین فروردین 1388 تا اسفند 1397 با تشخیص قطعی تومور خوش‌خیم یا بدخیم سیستم اعصاب مرکزی در بیمارستان قائم مشهد پذیرش شدند، مورد بررسی قرار گرفتند. منابع اطلاعاتی مورد استفاده شامل پرونده بیماران و سیستم اطلاعاتی بیمارستان بود. در نهایت، اطلاعات به‌دست آمده توسط SPSS software, version 28 (IBM SPSS, Armonk, NY, USA) تفسیر شد.
یافته‌ها: درمجموع 775 بیمار مبتلا به تومورهای خوش‌خیم و 771 بیمار مبتلا به تومورهای بدخیم سیستم اعصاب مرکزی وارد مطالعه شدند. در مورد تومورهای خوش‌خیم شیوع در زنان تقریباً دو برابر مردان، (۴۷/۶۸ در برابر ۵۳/۳۱%) و میانگین سنی بیماران ۸۱/۱۹±۳۱/۴۵ سال بود. شایعترین تومور خوش‌خیم، مننژیوم با شیوع ۷۷/۷۲% و پس از آن شوانوم با شیوع ۶۷/۱۳% بود. میانگین سنی بیماران مبتلا به تومورهای بدخیم ۶۷/۱۹±۶۴/۳۶ سال به‌دست آمد که ۰۴/۵۳% آنها مرد و ۹۶/۴۶% زن بوده‌اند. شایعترین تومور بدخیم، گلیوبلاستوم با شیوع ۶۸/۳۲% و سپس آستروسیتوم منتشر با شیوع ۴۷/۱۶% گزارش شد. مرگ‌ومیر داخل بیمارستانی در تومورهای خوش‌خیم و بدخیم به‌ترتیب ۱/۱۰ و ۵/۱۷% بود. نوع تومور و گرید آن عوامل تعیین‌کننده اصلی در مرگ زودرس در تومورهای بدخیم به‌شمار می‌رود.
نتیجه‌گیری: ویژگی‌های اپیدمیولوژیک تومورهای خوش‌خیم و بدخیم سیستم اعصاب مرکزی در مطالعه ما مشابه سایر مطالعات در دیگر جوامع بود.
 

---

زمینه و هدف: فیبروز کبدی مرحله نهایی بیماری مزمن کبدی است. دیابت با ریسک بالای فیبروز کبدی در بیماران کبد چرب غیرالکلی همراه است. همراهی پره‌ دیابت و فیبروز کبدی در مطالعات قبلی چالش انگیز بوده است. هدف این مطالعه مقایسه فیبروز کبدی در بیماران مبتلا به دیابت و پره‌دیابت بود.
روش بررسی: مطالعه حاضر یک مطالعه توصیفی-مقطعی بود که بر روی مبتلایان به دیابت و پره دیابت، مراجعه‌کننده به بیمارستان امام خمینی اهواز از فروردین تا اسفند1401 انجام گردید. فیبروز کبد با الاستوگرافی اندازه‌گیری شد. ارتباط بین فیبروز کبدی و سن، جنس، BMI، AST، ALT، ALKP، Bilirubin و نوع درمان در دو گروه بررسی شد.
یافته‌ها: در این مطالعه 53 نفر (9/63%) مبتلا به دیابت و 30 نفر (1/36%) مبتلا به پره دیابت بودند. 47 نفر مرد (6/56%) و 36 نفر زن (4/43%) بودند. میانگین سن افراد شرکت‌کننده در پژوهش 06/49 سال بود. بین میانگین شدت فیبروز کبدی در بیماران دیابتی و پره دیابتی اختلاف معنادار وجود داشت. میانگین شدت فیبروز کبدی در افراد دیابتی 29/11 و در افراد پره دیابتی10/9 بود. بین فراوانی درجه فیبروز کبدی در بیماران دیابتی و پره دیابتی اختلاف معنادار وجود داشت (044/0=P). درجه فیبروز کبدی در تمامی سطوح به جز در گروه با فیبروز خفیف یا بدون‌فیبروز     (F0-F1) در افراد دیابتی بیشتر از پره دیابتی بود. در بیماران دیابتی بین FBS و فیبروز کبدی ارتباط معنادار مشاهده شد (001/0=P).
نتیجه‌گیری: شدت فیبروز کبدی در بیماران دیابتی بیشتر از بیماران پره دیابتیک بود. پره دیابت نیز با ریسک افزایش‌یافته فیبروز کبدی همراه بود.