جستجو در مقالات منتشر شده


3 نتیجه برای بقای سلول
اثرات سیکلوفسفامید بر تکثیر و بقای سلول‌های رده سرطانی بدخیم HN5 و مقایسه آن با سلول‌های فیبروبلاست جنینی موشی
الهام حویزی، طیبه محمدی،
دوره 74، شماره 11 - ( 11-1395 )
چکیده

زمینه و هدف: سرطان از مهمترین عوامل مرگ‌ومیر در دنیا می‌باشد و بنابراین هرگونه مطالعه در زمینه بیولوژی سرطان از اهمیت خاصی برخوردار است. سرطان‌های سروگردن 5-2% سرطان‌های بدن را در بر می‌گیرند که در برخی کشورها حتی بالاتر است. القای آپوپتوز یکی از مناسب‌ترین درمان‌های سرطان است. سیکلوفسفامید، ماده آلکیله‌کننده‌ای است که باعث توقف تکثیر DNA و در نتیجه توقف تکثیر و بقای سلولی می‌گردد. بنابراین سیکلوفسفامید برای درمان سرطان‌ها استفاده می‌شود. هدف از انجام این مطالعه مقایسه اثر ضد تکثیری سیکلوفسفامید بر بقای سلول‌های HN5 و فیبروبلاست‌ها بود.

روش بررسی: این مطالعه تجربی در آزمایشگاه سلولی تکوینی دانشکده علوم دانشگاه شهید چمران اهواز در بهار ١٣٩5 انجام گرفت و سلول‌های HN5 و فیبروبلاست‌های جنینی در محیط Dulbecco's modified Eagle's medium (DMEM) حاوی 10% سرم و پنیسیلین/استرپتومایسین در 37 درجه کشت و رقت‌های مختلف سیکلوفسفامید بر بقای سلول‌ها با روش MTT بررسی شد. رنگ DAPI برای تعیین هسته‌های پیکنوتیک در سلول‌های آپوپتوزی انجام گرفت. فیبروبلاست‌ها بر اساس روش‌های استاندارد از جنین‌های 13 روزه موش‌های نژاد NMRI استخراج شدند. در این مطالعه سلول‌های HN5 و فیبروبلاست‌ها به‌مدت 72 ساعت در معرض سیکلوفسفامید قرار گرفتند.

یافته‌ها: غلظت‌های مختلف سیکلوفسفامید بر مرگ سلول‌های HN5 و فیبروبلاستی اثرگذارند. ﻏﻠﻈت µg/ml 1 بیشترین درﺻﺪ ﻛﺎﻫﺶ حیات سلولی را در روز سوم با میانگین 50% و با 001/0P< در بر داشت. به‌طور جالبی سیکلوفسفامید در غلظت‌های پایین‌تر اثرات توکسیک بیشتری در مقایسه با غلظت‌های بالاتر داشت.

نتیجه‌گیری: به‌طور کلی سیکوفسفامید اثرات سیتوتوکسیک پایینی بر سلول‌ها داشته اما به‌طور معناداری اثرات سیتوتوکسیک آن بر سلول‌های HN5 بیشتر از فیبروبلاست‌ها بود. این نتایج نشان می‌دهد که سیکلوفسفامید می‌تواند به‌عنوان عامل ضد سرطان استفاده شود.


تاثیر سرکوب microRNA-1266-5p بر افزایش بقای سلولی و تغییرات چرخه سلولی در سرطان معده
صبا ثریایی، سوگند وحیدی، محمد محمدزاده، سید سعید حسینی-‌اصل،
دوره 76، شماره 8 - ( 8-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان معده به‌عنوان شایعترین بدخیمی در نقاط خاصی از جهان نظیر شمال غرب ایران می‌باشد. miRNA ها، RNA‌های غیر کدکننده کوچک و تک رشته‌ای با حدود ۲۳-۱۹ نوکلئوتید می‌باشند. هدف این مطالعه بررسی تاثیر سرکوب microRNA-1266-5p بر بقای سلولی و تغییرات چرخه سلولی در سرطان معده (رده سلولی AGS) بود.
روش بررسی: این مطالعه تجربی-پژوهشی از فروردین تا آذر ۱۳۹۶ در مرکز تحقیقات سلولی- ملکولی دانشگاه علوم پزشکی اردبیل انجام گرفت. رده سلولی AGS در محیط کشت RPMI- 1640حاوی ۱۰% سرم و ۱% آنتی‌بیوتیک کشت داده شد. سلول‌ها توسط miR-1266-5p mimic، miR-1266-5p inhibitor و HiPerFect reagent به تنهایی به‌عنوان کنترل منفی، تیمار شدند. میزان بیان miR-1266-5p در سلول‌های کنترل و تیمار شده با تکنیک TaqMan qRT-PCR اندازه‌گیری شد. بقای سلولی و تغییرات چرخه سلولی به‌ترتیب توسط تکنیک MTT و فلوسایتومتری بررسی گردیدند.
یافته‌ها: میزان بیان miR-1266-5p در سلول‌های تیمار شده با Mimic به‌طور چشمگیری افزایش و در سلول‌های تیمار شده با Inhibitor کاهش می‌یابد (۰=P). افزایش بیان miR-1266-5p باعث کاهش بقای سلول‌های AGS می‌شود، درحالی‌که کاهش بیان آن بقای سلول‌ها را افزایش می‌دهد (۰=P). همچنین افزایش بیان miR-1266-5p باعث افزایش لول‌ها در فاز G۱ و کاهش سلول‌ها در فاز S می‌شود (۰=P). با این‌حال کاهش بیان miR-1266-5p باعث افزایش جزیی سلول‌ها در فاز G2/M می‌شود (۰/۰۰۱=P).
نتیجه‌گیری: miR-1266-5p می‌تواند بقای سلولی را کاهش دهد و چرخه سلولی را متوقف کند و به‌عنوان سرکوب کننده تومور در سلول‌های AGS عمل کند، درحالی‌که مهار آن بقای سلولی را افزایش و آپوپتوز را کاهش می‌دهد.

مقایسه روش‌های MTT، تریپان‌بلو و سنجش کلونوژنیک در تعیین بقای رده سلولی سرطان تیرویید آناپلاستیک انسانی
مرجان قربانی انارکولی، سارا دبیریان، حسن مولادوست، ادیب زنده دل، محمد هادی بهادری،
دوره 77، شماره 1 - ( 1-1398 )
چکیده
زمینه و هدف: ارزیابی بقای سلولی در مطالعات دارویی و سرطان برای تعیین حساسیت سلولی مهم و تعیین‌کننده نتیجه درمان است. بنابراین روش‌های مختلفی استفاده می‌گردد که نقطه پایانی متفاوتی را ارزیابی می‌کنند. تعیین وجود همبستگی بین روش‌ها دارای اهمیت می‌باشد. در این مطالعه، حساسیت روش‌های رنگ‌سنجی ۳-(۴و۵-دی متیل تیازول-۲-ایل)-۲و۵-دی فنیل تترازولیوم برماید (MTT)، تریپان‌بلو و سنجش کلونوژنیک در تعیین بقای رده سلولی سرطان تیرویید آناپلاستیک ارزیابی گردید.
روش بررسی: مطالعه تجربی کنونی از مهر تا اسفند ۱۳۹۵ در مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی دانشگاه علوم پزشکی گیلان انجام پذیرفت. رده سلولی سرطان تیرویید آناپلاستیک انسانی کشت شده در محیط Dulbecco;s modified Eagle;s medium (DMEM) حاوی ۱۰% Fetal bovine serum (FBS)، به‌مدت ۲۴ ساعت با ملاتونین تیمار گردید، سپس بقای سلولی توسط تست‌های MTT، تریپان‌بلو و سنجش کلونوژنیک بررسی و از راندمان کشت و درصد کسر بقا جهت رسم منحنی بقا در سنجش کلونوژنیک استفاده گردید.
یافته‌ها: غلظت ملاتونین در نقطه IC50 در روش‌های MTT، تریپان‌بلو و سنجش کلونوژنیک به‌ترتیب، شامل ۰/۱۱۷±۴/۷۹۴، ۰/۸۹۴±۴/۳۷۵ و ۰/۳۲۶±۲/۲۴۶ میلی‌مولار بود که مقایسه مقادیر IC50 در آزمون MTT و تریپان‌بلو اختلاف معناداری را نشان نداده (۰/۶۴۴۶P=)، در‌حالی‌که بین MTT-سنجش کلونوژنیک (۰/۰۰۳۲P=)، تریپان‌بلو-سنجش کلونوژنیک (۰/۰۰۷۸P=) اختلاف معنادار بود. نتایج تحلیل رگرسیون بقای سلولی، نشان‌دهنده همبستگی خطی، مثبت و معنادار بین روش‌ها بوده که بین روش‌های MTT و تریپان‌بلو همبستگی بیشتر بود (۰/۹۹r=، ۰/۰۰۱P<).
نتیجه‌گیری: نتایج نشان دادند، هر سه روش برای تعیین سمیّت سلولی سرطان تیرویید آناپلاستیک مؤثر بوده و روش‌های MTT و تریپان‌بلو نسبت به سنجش کلونوژنیک، حساسیت بالاتری دارند.

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb