مجله دانشکده پزشکی

---

درک اهمیت عملی سیستم سروتونین مغزی پستانداران نیاز به شناخت کامل ساختمان آناتومیکی آنها دارد، زیرا تحولات فیزیولوژیکی اساسا وابسته به تغییرات و ارتباطات آناتومیکی است که توسط قوانین مورفولوژیک توجیه می شوند. بسیاری از هسته های تالاموس وابسته به اجرای اعمالی هستند که تحت نفوذ ورودی های سروتونرژیک رافه از ساقه مغزی قرار دارند. از آن میان هسته میانی پشتی (MD) در تالاموس در رابطه با سیستم لیمبیک و قشر پری فرونتال می باشد. لذا بمنظور بررسی بیشتر و مشخص کردن جایگاه و شکل ظاهری نورون های رافه مغز میانی، که پایانه های خود را به هسته میانی پشتی تالاموس می فرستند، در 25 سر موش از روش ردیابی رتروگراد HRP استفاده شد. پس از تزریق HRP به هسته میانی پشتی تالاموس، نورون های نشاندار شده توسط HRP در هسته رافه پشتی عمدتا در یک طرف و از سطوح سری به سمت دمی و بطور پراکنده در تمام 4 بخش هسته نشاندار شدند. 78% از کل نورون های نشاندار شده در موقعیت یکطرفه (Ipsilateral) نسبت به محل تزریق قرار داشتند. در هسته، رافه میانی تراکم نورون های نشاندار در قسمت دمی و میانی هسته بیشتر در جهت تزریق (86%) و به میزان کمتر در طرف مخالف جهت تزریق مشاهده شدند. نتایج بدست آمده از مطالعه حاضر، نشان می دهد که هسته های رافه مغز میانی بطور وسیع پایانه های خود را به هسته میانی پشتی تالاموس می فرستند و وسعت این ارتباط از هسته پشتی رافه، متراکم تر نسبت به رافه میانی می باشد. خروجی های هسته های مزانسفالیک رافه به تالاموس نقش تعیین کننده ای در مکانیزم رفتار شناخت و انگیزه و سیستم لیمبیک دارند. لذا لزوم تحقیقات آناتومیک دقیق تر را برای نشان دادن ارتباط توپوگرافیک هسته های رافه مغز میانی با مغز قدامی مطرح می سازد.

---

زمینه و هدف: فعالیت عصب سمپاتیک در نارسایی کلیوی افزایش می‌یابد و هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس محل مرکزی مهمی برای فعالیت عصب سمپاتیک است. در ضمن این هسته محتوی گیرنده‌های آنژیوتانسین II نیز می‌باشد. هدف این مطالعه بررسی اثرات آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس در آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیه و ارزیابی فعالیت عصب سمپاتیک کلیه Renal Sympathetic Nerve Activity (RSNA) بود. روش بررسی: این مطالعه تجربی در سال 1391 در گروه فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام پذیرفته است، در این مطالعه یک هفته پیش از القای ایسکمی پرفیوژن مجدد کلیه در موش‌های صحرایی نر نژاد Sprague-Dawley، کانولی در هسته پاراونتریکولار راست به منظور تزریق آنژیوتانسین II (3، 30 و 300 نانوگرم) تعبیه گردید. سپس نفرکتومی راست انجام شد، یک هفته بعد آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیه توسط کلامپ کردن شریان کلیوی چپ به مدت 45 دقیقه و پرفیوژن مجدد به مدت سه یا 24 ساعت القاء شد. میزان آسیب کلیوی، فعالیت عصب سمپاتیک کلیه و شاخص‌های استرس اکسیداتیو در هسته پاراونتریکولار ارزیابی شدند. یافته‌ها: تزریق دوزهای فارماکولوژیک آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار، منجر به تشدید آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیه به صورت افزایش در میزان کراتینین پلاسما و BUN (05/0P<) و بدتر شدن وضعیت بافتی کلیه شد. با افزایش دوز آنژیوتانسین II وضعیت عملکردی و بافتی کلیه بدتر شد. افزایش RSNA و افزایش فعالیت آنزیم سوپر اکسیددسموتاز و سطح مالون دی‌آلدهید در هسته پاراونتریکولار (05/0