جستجو در مقالات منتشر شده


3 نتیجه برای تستوسترون

میثم جنگ‌خواه، فرامرز فرهی، عبدالحسین شیروی، محمد علی صدیقی گیلانی، سید جلیل حسینی، فرید دادخواه، رضا سلمان یزدی، محمد چهرازی،
دوره 73، شماره 6 - ( 6-1394 )
چکیده

زمینه و هدف: واریکوسل شایع‌ترین یافته بالینی در مردان نابارور است که شیوع آن در مردان جامعه حدود 15% می‌باشد. تاثیر واریکوسل بر عملکرد سلول‌های لیدیگ و میزان تولید تستوسترون هنوز مشخص نشده است، در این مطالعه تاثیر واریکوسلکتومی بر سطح سرمی هورمون تستوسترون بررسی گردید. روش بررسی: مطالعه حاضر از نوع مداخله‌ای (شاهددار) بود که از مهر 1391 تا آبان 1392 در پژوهشگاه رویان تهران انجام شد. سطح تستوسترون 79 مرد نابارور با واریکوسل در گروه نمونه (نداشتن دیابت و مصرف نکردن داروهایی که موجب تغییرات آندروژن شود) و پیش از واریکوسلکتومی با 70 مرد بارور در گروه شاهد (مبتلا به واریکوسل نباشند، در یک سال اخیر صاحب فرزند شده، یا دارای چند فرزند باشند) مقایسه شدند. سه تا شش ماه پس از واریکوسلکتومی بار دیگر سطح تستوسترون در مردان نابارور جراحی شده اندازه‌گیری شد تا تاثیر واریکوسلکتومی در روند تولید هورمون تستوسترون مشخص شود. یافته‌ها: میانگین سنی در افراد گروه نابارور 8/32 و در گروه شاهد 27/33 بود، پیش از جراحی میانگین سطح تستوسترون در مردان نابارور ng/dl 590230 و در مردان بارور ng/dl583237 بود که از نظر آماری این اختلاف معنادار نبود (009/0P=). سه تا شش ماه پس از جراحی، سطح تستوسترون توتال خون در گروه کنترل به‌طور میانگین به ng/dl 663242 رسید که این تغییر نسبت به پیش از جراحی معنادار بود (009/0P=). نتیجه‌گیری: در بیماران نابارور با واریکوسل بالینی به‌نظر می‌رسد، واریکوسلکتومی تاثیر مثبتی در افزایش سطح سرمی هورمون تستوسترون داشته و این تاثیر به‌احتمال از طریق بهبود در عملکرد سلول‌های لیدیگ ایجاد می‌شود که موجب افزایش سطح سرمی هورمون تستوسترون می‌شود.
صلاح‌الدین فیض‌اله، شیوا خضری،
دوره 73، شماره 8 - ( 8-1394 )
چکیده

زمینه و هدف: مالتیپل اسکلروزیس یک بیماری تحلیل برنده سیستم عصبی می‌باشد. هیپوکامپ مرکز اصلی حافظه بوده و در بیماری‌های نورودژنراتیو بسیار آسیب‌پذیر است. هورمون‌های جنسی مردانه می‌توانند خاصیت حفاظت عصبی داشته باشند. در مطالعه حاضر اثر تستوسترون بر روی حافظه فضایی در ناحیه هیپوکامپ موش صحرایی نر پس از القای دمیلیناسیون با اتیدیوم برماید مورد بررسی قرار گرفت. روش بررسی: این پژوهش تجربی، بر روی موش‌های سالم در آزمایشگاه دانشکده علوم دانشگاه ارومیه در فاصله زمانی مهر 1392 تا بهمن 1393، انجام گرفت. برای القای دمیلیناسیون در موش‌ها، µl 3 اتیدیوم بروماید در ناحیه CA1 هیپوکامپ تزریق شد. حیوانات تحت درمان، روزانه µl 1 تستوسترون &mug/ml 6 از طریق کانول‌های گذاشته شده در هیپوکامپ به مدت 20 روز پس از القای دمیلیناسیون دریافت کردند. حافظه فضایی توسط دستگاه ماز شعاعی بررسی شد. دمیلیناسیون و رمیلیناسیون با کمک رنگ‌آمیزی اختصاصی میلین بررسی شد. یافته‌ها: نتایج بافتی نشان داد که تجویز تستوسترون، رمیلیناسیون را تسریع نموده است. درصد سلول‌های پیکنوتیک شده در روز 20 پس از القای دمیلیناسیون در گروه تحت درمان با تستوسترون نسبت به گروه اتیدیوم بروماید کاهش معناداری را نشان داد (008/0P=). مطالعات رفتاری نشان داد که زمان یافتن غذا در گروه دریافت‌کننده اتیدیوم بروماید در مقایسه با گروه‌های کنترل افزایش معناداری داشت (001/0P=). به‌علاوه تیمار با تستوسترون میزان دمیلیناسیون را کاهش داده و اختلالات یادگیری و حافظه‌ی القا شده توسط اتیدیوم بروماید را به‌طور معناداری بهبود بخشید (001/0P=). نتیجه‌گیری: تستوسترون می‌تواند به‌عنوان یک عامل نوروپروتکتیو عمل کند و وسعت دمیلیناسیون و تعداد سلول‌های پیکنوتیک شده را کاهش دهد، همچنین اختلالات یادگیری القا شده توسط اتیدیوم بروماید را بهبود بخشد.


سپیده موسی‌زاده، عاطفه رحیمی، رویا گسیلی، آزاده قاهری، فاطمه خاکسار،
دوره 76، شماره 3 - ( 3-1397 )
چکیده

زمینه و هدف: سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS) یکی از دلایل اصلی عدم تخمک‌گذاری است. هدف، بررسی میزان فاکتورهای اندوکرینی و متابولیکی و ارتباط آن با چاقی افراد مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک در تشدید بیماری است.
روش بررسی: مطالعه کنونی به‌صورت مقطعی از تیر ۱۳۹۴ تا اسفند ۱۳۹۵ در مرکز درمان ناباروری قفقاز اردبیل انجام شد. سطح انسولین ناشتا، دهیدرواپی‌آندروستن‌دیون سولفات (DHEAS)، هورمون تیرویید، ۱۷ آلفا-هیدروکسی پروژسترون، قند خون ناشتا، گلوبولین متصل‌شونده به هورمون‌های جنسی، هورمون آنتی‌مولرین، ویتامین دی، تستوسترون کل و آزاد، پرولاکتین، هورمون محرکه فولیکولی، هورمون لوتیینی و شاخص توده بدنی سنجیده شد.
یافته‌ها: با افزایش وزن، سطح تستوسترون کل (۰/۰۰۱=P) و انسولین ناشتا افزایش یافت (۰/۰۰۸P=) و پاسخ به درمان با کاهش وزن افزایش نشان داد (۰/۰۲P=). میزان قند خون ناشتا (۰/۰۱P=) و هورمون آنتی‌مولرین (۰/۰۲۱P=) با تشدید بیماری، افزایش معناداری را نشان داد.
نتیجه‌گیری: مقاومت به انسولین، چاقی و افزایش آندروژن، فاکتورهایی مهم در پاتوژنز بیماری هستند که با تأثیر در روند تخمک‌زایی می‌توانند باروری در زنان را متأثر سازند.


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb