مجله دانشکده پزشکی

---

اگرچه سرطان آندومتر، بیماری خانمهای پس از یائسگی محسوب می‌شود، در 5-3% موارد در زنان 40 سال یا جوان‌تر رخ می‌دهد. این بیماران اغلب تاریخچه‌ای از نازایی و در نتیجه تمایل قوی به حفظ باروری دارند. تجویز هورمون‌ها، در بیماران مبتلا به آدنوکارسینوم آندومتر و هیپرپلازی کمپلکس آتیپیک می‌تواند درمان پیشنهادی باشد.
معرفی بیمار: در سه بیمار جوان مبتلا به هیپرپلازی آتیپیک و آدنوکارسینوم آندومتر نتایج درمان هورمونی گزارش می‌شود.
نتیجه‌گیری: درمان طبی برای بیماران جوان مبتلا به کنسر اندومتر گرید I که تمایل به حفظ باروری دارند، قابل قبول می‌باشد.

---

دیابت ملیتوس یک اختلال متابولیک شایع است که با تغییرات ساختمانی و عملکردی در سیستم عصبی مرکزی و محیطی همراه است. در جریان بیماری دیابت، اختلال حافظه رخ می‌دهد و سطح منیزیم پلاسما در بیماران مبتلا به دیابت ملیتوس کاهش می‌یابد. برخی مطالعات نشان داده‌اند که افزودن منیزیم به رژیم غذایی می‌تواند تاثیر مثبت در کنترل دیابت داشته باشد. روش بررسی: موش‌های صحرایی نر با mg/kg 40 استرپتوزتوسین وریدی دیابتی گردیدند. جهت کنترل دیابت از سولفات منیزیم با دوز g/l10 استفاده گردید که به آب آشامیدنی آنها اضافه می‌شد. به‌منظور بررسی اینکه آیا استفاده سیستمیک از سولفات منیزیم می‌تواند از اختلالات شناختی جلوگیری کند، هشت هفته پس از تایید دیابت، حیوانات در ماز آبی موریس مورد ارزیابی قرار گرفتند. یافته‌ها: کاهش معنی‌داری در مدت زمان یافتن سکو و مسافت شنا در رسیدن به سکو در تمام مدت چهار روز در همه گروه‌ها دیده شد. میانگین مدت زمان تاخیری در گروه دیابتی در مقایسه با سایر گروه‌ها به‌طور معنی‌داری طولانی بوده است که نشان‌دهنده عملکرد ضعیف موش‌هایی بوده که به‌مدت هشت هفته دیابتی بوده‌اند. این عملکرد ضعیف به‌طور نسبتا˝ کامل با استفاده از سولفات منیزیم قابل پیشگیری است. به‌طوری‌که مدت زمان یافتن سکو و مسافت شنا در موش‌های دیابتی درمان‌شده با منیزیم در مقایسه با موش‌های دیابتی تفاوت معنی‌داری داشت. نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد پس از هشت هفته درمان با منیزیم (به‌میزان g/l10 در آب آشامیدنی)، حافظه فضایی حیوانات مورد آزمون در مقایسه با پاسخ گروه دیابتی بهتر است که می‌تواند مطرح‌کننده نقش منیزیم در جلوگیری از اختلال حافظه فضایی حیوانات دیابتی باشد.

---

Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: نتایج مطالعات مختلف نشان داده است 45 تا 65 درصد بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس از انواع اختلالات شناختی رنج می‌برند. یکی از مؤلفه‌های شناختی، حافظه معنایی است که از عوامل ضروری در برقراری ارتباط مؤثر روزمره است. در تحقیق حاضر حافظه طبقه‌بندی معنایی برای بررسی سازماندهی معنایی در افراد سالم و بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس مورد مطالعه قرار گرفت.

روش بررسی: در این تحقیق تعداد 90 نفر داوطلب در دو گروه افراد مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس و افراد سالم که از نظر سن و جنس و تحصیلات مطابقت داده شدند مورد مطالعه قرار گرفتند. متغیرهای مورد مطالعه شامل زمان و تعداد پاسخ صحیح به اسامی دو طبقه معنایی طبیعی (حیوانات، میوه‌ها) و مصنوعی (اشیاء) بود که در حین نمایش واژه اندازه‌گیری گردید.

یافته‌ها: نتایج نشان داد که بین افراد سالم و مبتلایان به مولتیپل اسکلروزیس در زمان و تعداد پاسخ‌های درست به طبقه‌های معنایی طبیعی و مصنوعی تفاوت معنی‌داری وجود دارد. به‌علاوه، در هر گروه بین زمان و تعداد پاسخ‌های درست به دو طبقه معنایی طبیعی و مصنوعی تفاوت معنی‌داری مشاهده شد.

نتیجه‌گیری: نتایج تحقیق حاضر نشان داد که سازماندهی طبقه‌بندی معنایی به‌صورت طبقه طبیعی (حیوانات، میوه‌ها) و طبقه مصنوعی (اشیاء) در گروه بیماران مولتیپل اسکلروزیس نیز حفظ می‌شود. با وجود این، پردازش مقوله‌های مختلف معنایی (طبیعی و مصنوعی) در بیماران مولتیپل اسکلروزیس و سالم متفاوت می‌باشد. آنالیز داده‌های این مطالعه شواهدی را ارایه می‌دهد که در بیماران مولتیپل اسکلروزیس پردازش حافظه معنایی از نظر زمان پاسخ‌دهی و تعداد پاسخ‌های درست با کندی قابل توجهی نسبت به افراد سالم صورت می‌گیرد.

---

800x600 زمینه و هدف: مطالعات قبلی نشان داده‌اند که وقایع استرس‌زا که با ترشح هورمون‌های گلوکوکورتیکوییدی از قشر غدد فوق‌کلیه همراهند و همچنین تزریق آگونیست گیرنده‌های گلوکوکورتیکوییدی احتمالا با اثر بر فرایند یادگیری و حافظه هیجانی، موجب تعدیل آن می‌شوند. هدف‌ این‌ تحقیق‌ تعیین اثرات استرس حاد و تزریق سیستمیک کورتیکوسترون به عنوان آگونیست گیرنده گلوکوکورتیکوییدی بر فاز اکتساب، تثبیت و به‌خاطرآوری اطلاعات ‌در موش‌ سفید بزرگ‌ آزمایشگاهی‌ (صحرایی) در مدل یادگیری احترازی غیرفعال بود.

روش بررسی: در این‌ مطالعه‌ تجربی از 180 سر موش نر نژاد ویستار (220 تا250 گرم)‌ استفاده‌ شد. ابتدا موش‌‌ها در دستگاه‌ احترازی‌ غیرفعال‌ آموزش‌ داده‌ شدند و 48 ساعت‌ بعد از آن ارزیابی به‌خاطرآوری‌ انجام‌ شد که‌ در طی‌ آن‌ مدت‌ زمانی‌ که‌ طول‌ می‌کشید تا حیوان‌ برای اولین بار وارد محفظه‌ تاریک‌ دستگاه‌ شود و کل مدت‌ زمانی‌ که در محفظه‌ روشن و تاریک ‌در طی‌ 10 دقیقه‌ ارزیابی سپری می‌‌نمود به‌ عنوان معیار میزان‌ حافظه‌ در نظر گرفته‌ شد و ثبت گردید. برای ارزیابی اکتساب، تثبیت و به‌خاطرآوری حافظه 30 دقیقه قبل و بلافاصله بعد از آموزش و 30 دقیقه قبل از تست به‌خاطرآوری کورتیکوسترون با دوزهای 5/0، یک و سه میلی‌گرم به ازاء هر کیلو وزن و به صورت داخل صفاقی ‌تزریق‌ شد. همچنین از استرس محدودکننده به مدت 10 دقیقه در زمان‌های مشابه در فازهای مختلف حافظه استفاده گردید و در انتها فعالیت حرکتی حیوانات مورد ارزیابی قرار گرفت.

یافته‌ها: نتایج‌ نشان‌ داد که‌ تزریق‌ کورتیکوسترون 30 دقیقه قبل از آموزش با دوز یک میلی‌گرم اکتساب و تزریق آن با دوز یک و سه میلی‌گرم تثبیت را به‌طور معنی‌داری تقویت نمود (05/0p<) و با همین دوزها به‌خاطرآوری را به‌طور معنی‌‌داری‌ مختل نمود‌ (05/0p<). استرس حاد همه فازها را دچار اختلال نمود. ضمنا تزریق کورتیکوسترون و استرس حاد تاثیر معنی‌داری بر فعالیت حرکتی حیوانات ندارد.

نتیجه‌گیری: که‌ گیرنده‌های گلوکوکورتیکوییدی بسته به میزان فعال شدن نقش‌ مهمی‌ در تعدیل‌ فازهای مختلف یادگیری (اکتساب، تثبیت و به‌خاطرآوری اطلاعات‌ تازه‌ آموخته ‌شده)‌ مربوط‌ به‌ حوادث‌ هیجانی‌ دارند و این اثرات در فازهای مختلف یادگیری متفاوت است.

Normal 0 false false false EN-GB X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4

---

زمینه و هدف: حافظه و یادگیری از عوامل پیچیده مغزی محسوب می‌شوند که نواحی مختلفی از جمله هیپوکامپ را درگیر می‌کنند. عوامل متعددی از جمله نیتریک اکساید و مورفین می‌توانند حافظه و یادگیری را متأثر سازند. هدف این مطالعه بررسی تجویز توأم L-Arginine (پیش‌ساز نیتریک اکساید) و مورفین در ناحیه CA3 هیپوکامپ بر یادگیری و حافظه فضایی موش‌های صحرایی نر می‌باشد.
روش بررسی: موش‌های صحرایی نر پس از بیهوشی عمیق با استفاده از مخلوط کتامین و گزیلازین و کانول‌گذاری دو طرفه در ناحیه CA3 هیپوکامپ به‌وسیله دستگاه استرئوتاکس، به هفت گروه تقسیم و هر گروه به‌طور جداگانه سرم فیزیولوژی (گروه شاهد)، L- Arginine (μg/rat٣ و M٣/٠)، L-NAME (M٣/٠)، مورفین (mg/rat١٠)، مورفین همراه با L-Arginine (μg/rat٣) یا مورفین همراه با L-NAME را به‌مدت پنج روز، که آزمایش ماز آبی موریس برای بررسی یادگیری و حافظه انجام می‌شد، دریافت کردند. یک گروه هم گروه کنترل بود.
یافته‌ها: نتایج نشان داد تجویز دوز μg/rat٣ باعث بهبود یادگیری و حافظه فضایی شده است و تجویز L-NAME (مهارگر نیتریک اکساید) میزان یادگیری و حافظه فضایی را کاهش داده است. تجویز مورفین باعث کاهش یادگیری و حافظه فضایی گردید و تجویز توأم L-NAME و مورفین سبب اختلال بیشتر یادگیری نسبت‌به گروه دریافت‌کننده مورفین و نه گروه دریافت‌کننده L-NAME به‌تنهایی گردید.
نتیجه‌گیری: پیش‌ساز نیتریک اکساید باعث بهبود یادگیری و حافظه شد و مهارگر آن و همچنین مورفین باعث اختلال در این پدیده‌ها گردید و تجویز توام مهارگر نیتریک اکساید و مورفین باعث اختلال بیشتر یادگیری شد.

---

زمینه و هدف: شواهد نشان می‌دهد تزریق گلوکوکورتیکوییدها بعد از آموزش تثبیت انواع مختلف حافظه‌را افزایش می‌دهند. مکانیسم‌های اثر افزایشی آنها بر تثبیت حافظه روشن نیست. هدف مطالعه بررسی نقش گیرنده‌های NMDA و کانال‌های کلسیمی در اثرات کورتیکوسترون بر تثبیت حافظه است.

روش بررسی: ١66 سر موش سوری نر نژاد آلبینو با وزن میانگین ٣٠ گرم استفاده شد. موش‌ها در مدل یادگیری احترازی غیر فعال آموزش داده شدند (شوک 5/0 میلی‌آمپر برای مدت سه ثانیه). در آزمایش یک بلافاصله بعد از آموزش، کورتیکوسترون با دوزهای مختلف (3/0، یک و سه میلی‌گرم به‌ازای کیلوگرم) تزریق شد. در آزمایش دو و سه به‌ترتیب اثر موثرترین دوز کورتیکوستر-ون در حضور یا غیاب وراپامیل (یک آنتاگونیست کانال‌های‌کلسیمی با دوزهای 5/2، پنج و 20 میلی‌گرم به‌ازای کیلوگرم) یا MK 801 (یک آنتاگونیست گیرنده‌های NMDA با دوز 1/0 میلی‌گرم به‌ازای کیلوگرم) بررسی شد. در همه آزمایش‌ها، 48 ساعت بعد از آموزش، تست به‌خاطرآوری (مدت زمانی که طول می‌کشید که حیوان وارد بخش تاریک دستگاه شود) انجام شد.

یافته‌ها: کورتیکوسترون در دوز 3/0 میلی‌گرم به‌میزان معنی‌داری تثبیت حافظه را افزایش‌داد. وراپامیل در دوزهای ٥/٢ و پنج میلی‌گرم اثرات تقویتی کورتیکوسترون را بر تثبیت حافظه تضعیف نمود. تجویز MK 801 نیز به‌طور معنی‌داری اثرات کورتیکوسترون را بر تثبیت حافظه مهار می‌کند.

نتیجه‌گیری: حداقل بخشی از اثرات کورتیکوسترون بر تثبیت حافظه از طریق کانال‌های کلسیمی و گیرنده‌های NMDA اعمال می‌شود.

---

Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: اسید اسکوربیک، در چندین مدل تجربی سبب بهبود نواقص شناختی شده است. دیابت نیز موجب اختلالات یادگیری و حافظه‌ای می‌گردد. در این مطالعه به بررسی تجویز خوراکی اسید اسکوربیک (mg/kg100) به مدت 30 روز بر حافظه و یادگیری احترازی غیر فعال در موش‌های صحرایی کنترل و دیابتی می‌پردازیم.

روش بررسی: دیابت با تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین به حیوانات القاء شد. سه روز بعد، اگر گلوکز پلاسمای بیش از اندازه‌گیری می‌شد، دیابت تأیید می‌شد. درمان از شروع هیپرگلایسمی به‌مدت 30 روز ادامه یافت. یادگیری احترازی غیر فعال، در پایان درمان انجام شد و 24 ساعت بعد از آن، تست حافظه صورت گرفت. در پایان حیوانات وزن شده و نمونه‌های خون برای اندازه‌گیری گلوکز جمع‌آوری شد. 

یافته‌ها: دیابت سبب اختلال در فرایند حافظه و یادگیری احترازی غیر فعال در حیوانات گردید. درمان با اسید اسکوربیک، سبب بهبود یادگیری و حافظه در موش‌های کنترل گردید و نواقص یادگیری و حافظه‌ای را در موش‌های دیابتی اصلاح کرد. در حیوانات دیابتی تحت درمان، کاهش وزن و هیپرگلایسمی نسبت به موش‌های دیابتی درمان نشده کمتر بود. اثرات هیپوگلایسمیک و یا آنتی اکسیدانی اسید اسکوربیک، احتمالاً در نتایج به‌دست آمده بر روی یادگیری و حافظه در دیابت تأثیر داشته‌اند. 

نتیجه‌گیری: تجویز اسید اسکوربیک به‌مدت 30 روز از آغاز دیابت سبب حفاظت از اختلالات شناختی مرتبط با آن می‌شود. با انجام کارآزمایی‌های بالینی شاید بتوان از اسید اسکوربیک به‌عنوان یک مکمل همراه در بهبود اختلالات شناختی ناشی از دیابت استفاده کرد.

---

  زمینه و هدف : اختلال استرس بعد از حادثه ( PTSD ) یک اختلال اضطرابی است که با ایجاد علایم بعد از مواجهه با حوادث تروماتیک زندگی رخ می‌دهد. شیوع آن در تمام جنبه‌های زندگی یک فرد در امریکا 8% برآورد شده است. مشکلات شناختی همراه با PTSD شامل ضعف تمرکز و اختلال حافظه می‌باشد. با توجه به نقش مهم حافظه در سطح عملکرد این مطالعه قصد دارد تا وضعیت حافظه را بررسی نماید. روش بررسی: در مجموع 100 بیمار مرد در دو گروه جانبازان مبتلا به PTSD توام با افسردگی (50 n= ) و بیماران افسرده غیر جانباز (50 n= ) بر اساس ملاک‌های DSM-IV بررسی شدند. این بیماران از لحاظ شدت افسردگی، جنس، سن، سطح تحصیلات، وضعیت تأهل با یک‌دیگر همسان شدند. پرسش‌نامه‌های دموگرافیک، می‌سی‌سی‌پی، چک لیست اختلال استرس بعد از حادثه (PCL) ، افسردگی بک و حافظه وکسلر توسط یک روانشناس تکمیل شد. یافته‌ها: بین شدت علایم PTSD ، مدت ابتلا به آن و تاثیرشان بر حافظه ارتباط معنی‌داری وجود نداشت (05/0 P> ). فقط بین اطلاعات شخصی و عمومی با تجربه مجدد خاطرات همبستگی منفی وجود داشت (05/0 P< ). هر چه سن بالاتر از 45 سال، سطح تحصیلات پایین‌تر از دیپلم، افسردگی شدیدتر و مدت زمان حضور در جبهه بیش‌تر باشد تاثیر آن بر اختلالات حافظه نیز بیش‌تر خواهد بود. نتیجه‌گیری: یافته‌های حاصل از این تحقیق نشان داد گرچه هر دو اختلال استرس بعد از حادثه و افسردگی بر حافظه موثر هستند، وضعیت حافظه در بیماران مبتلا به PTSD توام با افسردگی و بیماران افسرده مزمن تفاوتی ندارد.

---

زمینه و هدف: دیابت قندی بر پارامترهای متابولیک که منعکس‌کننده سطح شاخص‌های پلاسما هستند تأثیر می‌گذارد. این بیماری از طریق عوامل استرس اکسیداتیو بر عملکردهای سیستم عصبی از جمله یادگیری و حافظه اثر می‌گذارد. بررسی‌ها نشان می‌دهد که پروبیوتیک‌ها اثرات آنتی‌اکسیدانی دارند. مطالعه حاضر به‌منظور بررسی اثر پروبیوتیک‌ها بر یادگیری و حافظه فضایی و فاکتورهای استرس اکسیداتیو در موش‌های صحرایی دیابتی طراحی شد.
روش بررسی: این تحقیق تجربی در 40 رأس موش صحرایی نر که به‌طور تصادفی به چهار گروه 10 تایی سالم- کنترل؛ کنترل غیردیابتی (CO)، سالم- پروبیوتیک؛ کنترل غیردیابتی دریافت‌کننده پروبیوتیک (CP)، دیابت- کنترل؛ کنترل دیابتی (DC) و دیابت- پروبیوتیک؛ کنترل دیابتی دریافت‌کننده پروبیوتیک (DP) تقسیم شدند، انجام شد. مکمل پروبیوتیک شامل باکتری‌های لاکتوباسیلوس فرمنتوم و اسیدوفیلوس و بیفیدوباکتریوم لاکتیس با 1010Colony Forming Unit (CFU)~ برای هر باکتری، همراه با آب آشامیدنی، هر 12 ساعت، به‌مدت هشت هفته تجویز شد. یادگیری و حافظه فضایی توسط ماز آبی موریس و انسولین و فاکتورهای استرس اکسیداتیو (8- هیدروکسی2- داکسی گوانوزین؛ 8-OHdG و سوپراکسید دیسموتاز؛ SOD) با کیت‌های آزمایشگاهی ارزیابی شدند.
یافته‌ها: دریافت مخلوط پروبیوتیک‌ها اختلال ایجاد شده در روند یادگیری (008/0P=) و میزان تثبیت حافظه فضایی (01/0P=) موش‌های صحرایی دیابتی را بهبود داد. هم‌چنین باعث افزایش انسولین (0001/0P<)، افزایش فعالیت   آنزیم سوپراکسید دیسموتاز (007/0P=)، کاهش قندخون (006/0P=)، و کاهش فاکتور 8-OHdG (0001/0P<) سرم آن‌ها شد.
نتیجه‌گیری: مکمل‌های پروبیوتیک، سطح انسولین و گلوکز سرم را در بیماری دیابت به سطح نرمال نزدیک کرده و باعث افزایش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی می‌شوند. درمان با پروبیوتیک‌ باعث بهبود روند یادگیری و حافظه فضایی موش صحرایی دیابتی می‌شود. ارتباط بین پدیده‌های متابولیک و عملکردهای رفتاری نیاز به بررسی بیش‌تر دارد.

---

زمینه و هدف: میدان‌های الکترومغناطیسی فوق‌العاده کم فرکانس ناشی از خطوط نیرو، وسایل الکتریکی و تجهیزات پزشکی آثار بیولوژیکی متفاوتی را ایجاد می‌کنند. سیستم جهانی موبایل (GSM) در زندگی روزمره به طور گسترده‌ای مورد استفاده قرار می‌گیرد. این سیستم علاوه بر استفاده از باند فرکانس‌های بالا، دارای فرکانس پایین نیز می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی اثر میدان الکترومغناطیسی مدوله‌کننده امواج پرفرکانس سیستم جهانی موبایل، 217 هرتز بر یادگیری و حافظه فضایی در موش صحرایی می‌باشد.
روش بررسی: تعداد 24 موش نر صحرایی از نژاد ویستار به طور تصادفی به سه گروه تست (تابش)، شم و کنترل تقسیم شدند. با استفاده از کویل‌های هلمهولتز، گروه تابش روزانه چهار ساعت و به مدت 21 روز، تحت تابش میدان یک‌نواخت پالسی الکترومغناطیسی با شدت 200 میکروتسلا قرار گرفت. این روند برای گروه شم در غیاب میدان نیز تکرار شد. همه گروه‌ها در هفته سوم به مدت پنج روز و روزانه چهار بار در ماز آبی موریس آموزش دیدند. سپس در روز ششم تست پروب به مدت 60 ثانیه در غیاب سکوی نجات انجام شد.
یافته‌ها: در آنالیز واریانس یک طرفه داده‌ها اختلاف معنی‌داری در مقایسه گروه تابش و کنترل در دو مرحله آموزش و پروب مشاهده نشد. (05/0P≤ به عنوان سطح معنی‌داری در نظر گرفته شد).
نتیجه‌گیری: این یافته‌ها نشان می‌دهد که احتمالا تابش کوتاه‌مدت، چون در 21 روز بررسی صورت گرفت، میدان‌های الکترومغناطیسی کم فرکانس تلفن‌های همراه با شدت μT200 (میکروتسلا) تاثیری بر حافظه و یادگیری ندارد.

---

زمینه و هدف: سرویکس محل نادر و خطرناکی برای حاملگی نابجاست. وقتی محل چسبندگی جفت پایین‌تر از سوراخ داخل سرویکس باشد، حاملگی سرویکال باید تلقی کرد. از درمان‌های محافظه‌کارانه استفاده از متوترکسات و کلریدپتاسیم، گلوکز هیپراسمولار و پروستاگلاندین است. همچنین درمان‌های جراحی با حفظ باروری مطرح شده است. هدف از این مطالعه گزارش دو بیمار با حاملگی سرویکال و درمان محافظه‌کارانه با حفظ باروری بود. معرفی بیمار: بیمار اول با حاملگی شش هفته سرویکال و جنین دارای ضربان قلب معرفی می‌شود که پس از تجویز دو دوز متوترکسات حاملگی به‌طور کامل از بین رفته است. بیمار دوم با حاملگی هشت هفته سرویکال دارای ضربان قلب به ما مراجعه نمود. سه روز پس از تجویز دو دوز متوترکسات، کورتاژ ناحیه اندوسرویکس انجام و حاملگی ختم شد. نتیجه‌گیری: از روش‌های محافظه‌کارانه برای درمان حاملگی سرویکال در بیمارانی که تمایل به حفظ قدرت باروری دارند می‌توان استفاده کرد که با موفقیت بالایی همراه است.

---

زمینه و هدف: مالتیپل اسکلروزیس یک بیماری تحلیل برنده سیستم عصبی می‌باشد. هیپوکامپ مرکز اصلی حافظه بوده و در بیماری‌های نورودژنراتیو بسیار آسیب‌پذیر است. هورمون‌های جنسی مردانه می‌توانند خاصیت حفاظت عصبی داشته باشند. در مطالعه حاضر اثر تستوسترون بر روی حافظه فضایی در ناحیه هیپوکامپ موش صحرایی نر پس از القای دمیلیناسیون با اتیدیوم برماید مورد بررسی قرار گرفت. روش بررسی: این پژوهش تجربی، بر روی موش‌های سالم در آزمایشگاه دانشکده علوم دانشگاه ارومیه در فاصله زمانی مهر 1392 تا بهمن 1393، انجام گرفت. برای القای دمیلیناسیون در موش‌ها، µl 3 اتیدیوم بروماید در ناحیه CA1 هیپوکامپ تزریق شد. حیوانات تحت درمان، روزانه µl 1 تستوسترون &mug/ml 6 از طریق کانول‌های گذاشته شده در هیپوکامپ به مدت 20 روز پس از القای دمیلیناسیون دریافت کردند. حافظه فضایی توسط دستگاه ماز شعاعی بررسی شد. دمیلیناسیون و رمیلیناسیون با کمک رنگ‌آمیزی اختصاصی میلین بررسی شد. یافته‌ها: نتایج بافتی نشان داد که تجویز تستوسترون، رمیلیناسیون را تسریع نموده است. درصد سلول‌های پیکنوتیک شده در روز 20 پس از القای دمیلیناسیون در گروه تحت درمان با تستوسترون نسبت به گروه اتیدیوم بروماید کاهش معناداری را نشان داد (008/0P=). مطالعات رفتاری نشان داد که زمان یافتن غذا در گروه دریافت‌کننده اتیدیوم بروماید در مقایسه با گروه‌های کنترل افزایش معناداری داشت (001/0P=). به‌علاوه تیمار با تستوسترون میزان دمیلیناسیون را کاهش داده و اختلالات یادگیری و حافظه‌ی القا شده توسط اتیدیوم بروماید را به‌طور معناداری بهبود بخشید (001/0P=). نتیجه‌گیری: تستوسترون می‌تواند به‌عنوان یک عامل نوروپروتکتیو عمل کند و وسعت دمیلیناسیون و تعداد سلول‌های پیکنوتیک شده را کاهش دهد، همچنین اختلالات یادگیری القا شده توسط اتیدیوم بروماید را بهبود بخشد.

---

---

---

---

زمینه و هدف: مداخلات محافظه‌کارانه زیادی برای کاهش علایم کوکسیدینیا وجود دارد که هر کدام تا اندازه‌ای درد بیماران مبتلا را کاهش می‌دهد، اما مشخص نیست که کدام درمان می‌تواند موثرتر باشد. هدف از این مطالعه مروری بررسی انواع مداخلات محافظه‌کارانه و اثربخشی هر یک از آنها در کاهش علایم کوکسیدینیا می‌باشد.
روش بررسی: جستجو برای مطالعات تحقیقاتی منتشر شده تا اکتبر 2021 با استفاده از Scopus، Science Direct، Web of Knowledge و Cochrane بدون محدودیت داده انجام شد. کیفیت مقالات با استفاده از Physiotherapy evidence database scale (PEDro) مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: در نهایت 12 مقاله وارد مطالعه مروری شدند. دو مقاله از شوک ویو برون اندامی، دو مقاله از بلوک گانگلیون ایمپار، سه مقاله از درمان‌های دستی و چهار مطالعه از تزریق استفاده کردند. چهار مطالعه باقی‌مانده از یونتوفورز با کتوپروفن، درمان بیوفیدبک، طب سوزنی و فیزیوتراپی همراه کینزیوتیپینگ استفاده کردند.
نتیجه‌گیری: درمان با شوک ویو برون اندامی و بلوک گانگلیون ایمپار به‌طور قابل‌توجهی درد دنبالچه را بهبود می‌بخشد و اثرات دائمی‌تری را در علایم بیماران نشان می‌دهد. درمان‌های دستی بیشتر در مواردی که دنبالچه پایدار است کاربرد دارد. به‌نظر می‌رسد که رسیدن به پاسخ مطلوب به بیش از شش جلسه نیاز دارد که برای بیماران خوشایند نیست. تزریق‌ها، به‌ویژه آنهایی که تحت هدایت فلوروسکوپی انجام می‌شوند، افزون‌بر ناخوشایند و دردناک بودن، نیاز به مهارت بالایی دارند. با این حال، این روش در یک جلسه انجام شده، بنابراین نیازی به مراجعه بعدی ندارد.