مجله دانشکده پزشکی

---

دیابت ملیتوس یک اختلال متابولیک شایع است که با تغییرات ساختمانی و عملکردی در سیستم عصبی مرکزی و محیطی همراه است. در جریان بیماری دیابت، اختلال حافظه رخ می‌دهد و سطح منیزیم پلاسما در بیماران مبتلا به دیابت ملیتوس کاهش می‌یابد. برخی مطالعات نشان داده‌اند که افزودن منیزیم به رژیم غذایی می‌تواند تاثیر مثبت در کنترل دیابت داشته باشد. روش بررسی: موش‌های صحرایی نر با mg/kg 40 استرپتوزتوسین وریدی دیابتی گردیدند. جهت کنترل دیابت از سولفات منیزیم با دوز g/l10 استفاده گردید که به آب آشامیدنی آنها اضافه می‌شد. به‌منظور بررسی اینکه آیا استفاده سیستمیک از سولفات منیزیم می‌تواند از اختلالات شناختی جلوگیری کند، هشت هفته پس از تایید دیابت، حیوانات در ماز آبی موریس مورد ارزیابی قرار گرفتند. یافته‌ها: کاهش معنی‌داری در مدت زمان یافتن سکو و مسافت شنا در رسیدن به سکو در تمام مدت چهار روز در همه گروه‌ها دیده شد. میانگین مدت زمان تاخیری در گروه دیابتی در مقایسه با سایر گروه‌ها به‌طور معنی‌داری طولانی بوده است که نشان‌دهنده عملکرد ضعیف موش‌هایی بوده که به‌مدت هشت هفته دیابتی بوده‌اند. این عملکرد ضعیف به‌طور نسبتا˝ کامل با استفاده از سولفات منیزیم قابل پیشگیری است. به‌طوری‌که مدت زمان یافتن سکو و مسافت شنا در موش‌های دیابتی درمان‌شده با منیزیم در مقایسه با موش‌های دیابتی تفاوت معنی‌داری داشت. نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد پس از هشت هفته درمان با منیزیم (به‌میزان g/l10 در آب آشامیدنی)، حافظه فضایی حیوانات مورد آزمون در مقایسه با پاسخ گروه دیابتی بهتر است که می‌تواند مطرح‌کننده نقش منیزیم در جلوگیری از اختلال حافظه فضایی حیوانات دیابتی باشد.

---

زمینه و هدف: حافظه و یادگیری از عوامل پیچیده مغزی محسوب می‌شوند که نواحی مختلفی از جمله هیپوکامپ را درگیر می‌کنند. عوامل متعددی از جمله نیتریک اکساید و مورفین می‌توانند حافظه و یادگیری را متأثر سازند. هدف این مطالعه بررسی تجویز توأم L-Arginine (پیش‌ساز نیتریک اکساید) و مورفین در ناحیه CA3 هیپوکامپ بر یادگیری و حافظه فضایی موش‌های صحرایی نر می‌باشد.
روش بررسی: موش‌های صحرایی نر پس از بیهوشی عمیق با استفاده از مخلوط کتامین و گزیلازین و کانول‌گذاری دو طرفه در ناحیه CA3 هیپوکامپ به‌وسیله دستگاه استرئوتاکس، به هفت گروه تقسیم و هر گروه به‌طور جداگانه سرم فیزیولوژی (گروه شاهد)، L- Arginine (μg/rat٣ و M٣/٠)، L-NAME (M٣/٠)، مورفین (mg/rat١٠)، مورفین همراه با L-Arginine (μg/rat٣) یا مورفین همراه با L-NAME را به‌مدت پنج روز، که آزمایش ماز آبی موریس برای بررسی یادگیری و حافظه انجام می‌شد، دریافت کردند. یک گروه هم گروه کنترل بود.
یافته‌ها: نتایج نشان داد تجویز دوز μg/rat٣ باعث بهبود یادگیری و حافظه فضایی شده است و تجویز L-NAME (مهارگر نیتریک اکساید) میزان یادگیری و حافظه فضایی را کاهش داده است. تجویز مورفین باعث کاهش یادگیری و حافظه فضایی گردید و تجویز توأم L-NAME و مورفین سبب اختلال بیشتر یادگیری نسبت‌به گروه دریافت‌کننده مورفین و نه گروه دریافت‌کننده L-NAME به‌تنهایی گردید.
نتیجه‌گیری: پیش‌ساز نیتریک اکساید باعث بهبود یادگیری و حافظه شد و مهارگر آن و همچنین مورفین باعث اختلال در این پدیده‌ها گردید و تجویز توام مهارگر نیتریک اکساید و مورفین باعث اختلال بیشتر یادگیری شد.

---

زمینه و هدف: دیابت قندی بر پارامترهای متابولیک که منعکس‌کننده سطح شاخص‌های پلاسما هستند تأثیر می‌گذارد. این بیماری از طریق عوامل استرس اکسیداتیو بر عملکردهای سیستم عصبی از جمله یادگیری و حافظه اثر می‌گذارد. بررسی‌ها نشان می‌دهد که پروبیوتیک‌ها اثرات آنتی‌اکسیدانی دارند. مطالعه حاضر به‌منظور بررسی اثر پروبیوتیک‌ها بر یادگیری و حافظه فضایی و فاکتورهای استرس اکسیداتیو در موش‌های صحرایی دیابتی طراحی شد.
روش بررسی: این تحقیق تجربی در 40 رأس موش صحرایی نر که به‌طور تصادفی به چهار گروه 10 تایی سالم- کنترل؛ کنترل غیردیابتی (CO)، سالم- پروبیوتیک؛ کنترل غیردیابتی دریافت‌کننده پروبیوتیک (CP)، دیابت- کنترل؛ کنترل دیابتی (DC) و دیابت- پروبیوتیک؛ کنترل دیابتی دریافت‌کننده پروبیوتیک (DP) تقسیم شدند، انجام شد. مکمل پروبیوتیک شامل باکتری‌های لاکتوباسیلوس فرمنتوم و اسیدوفیلوس و بیفیدوباکتریوم لاکتیس با 1010Colony Forming Unit (CFU)~ برای هر باکتری، همراه با آب آشامیدنی، هر 12 ساعت، به‌مدت هشت هفته تجویز شد. یادگیری و حافظه فضایی توسط ماز آبی موریس و انسولین و فاکتورهای استرس اکسیداتیو (8- هیدروکسی2- داکسی گوانوزین؛ 8-OHdG و سوپراکسید دیسموتاز؛ SOD) با کیت‌های آزمایشگاهی ارزیابی شدند.
یافته‌ها: دریافت مخلوط پروبیوتیک‌ها اختلال ایجاد شده در روند یادگیری (008/0P=) و میزان تثبیت حافظه فضایی (01/0P=) موش‌های صحرایی دیابتی را بهبود داد. هم‌چنین باعث افزایش انسولین (0001/0P<)، افزایش فعالیت   آنزیم سوپراکسید دیسموتاز (007/0P=)، کاهش قندخون (006/0P=)، و کاهش فاکتور 8-OHdG (0001/0P<) سرم آن‌ها شد.
نتیجه‌گیری: مکمل‌های پروبیوتیک، سطح انسولین و گلوکز سرم را در بیماری دیابت به سطح نرمال نزدیک کرده و باعث افزایش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی می‌شوند. درمان با پروبیوتیک‌ باعث بهبود روند یادگیری و حافظه فضایی موش صحرایی دیابتی می‌شود. ارتباط بین پدیده‌های متابولیک و عملکردهای رفتاری نیاز به بررسی بیش‌تر دارد.

---

زمینه و هدف: میدان‌های الکترومغناطیسی فوق‌العاده کم فرکانس ناشی از خطوط نیرو، وسایل الکتریکی و تجهیزات پزشکی آثار بیولوژیکی متفاوتی را ایجاد می‌کنند. سیستم جهانی موبایل (GSM) در زندگی روزمره به طور گسترده‌ای مورد استفاده قرار می‌گیرد. این سیستم علاوه بر استفاده از باند فرکانس‌های بالا، دارای فرکانس پایین نیز می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی اثر میدان الکترومغناطیسی مدوله‌کننده امواج پرفرکانس سیستم جهانی موبایل، 217 هرتز بر یادگیری و حافظه فضایی در موش صحرایی می‌باشد.
روش بررسی: تعداد 24 موش نر صحرایی از نژاد ویستار به طور تصادفی به سه گروه تست (تابش)، شم و کنترل تقسیم شدند. با استفاده از کویل‌های هلمهولتز، گروه تابش روزانه چهار ساعت و به مدت 21 روز، تحت تابش میدان یک‌نواخت پالسی الکترومغناطیسی با شدت 200 میکروتسلا قرار گرفت. این روند برای گروه شم در غیاب میدان نیز تکرار شد. همه گروه‌ها در هفته سوم به مدت پنج روز و روزانه چهار بار در ماز آبی موریس آموزش دیدند. سپس در روز ششم تست پروب به مدت 60 ثانیه در غیاب سکوی نجات انجام شد.
یافته‌ها: در آنالیز واریانس یک طرفه داده‌ها اختلاف معنی‌داری در مقایسه گروه تابش و کنترل در دو مرحله آموزش و پروب مشاهده نشد. (05/0P≤ به عنوان سطح معنی‌داری در نظر گرفته شد).
نتیجه‌گیری: این یافته‌ها نشان می‌دهد که احتمالا تابش کوتاه‌مدت، چون در 21 روز بررسی صورت گرفت، میدان‌های الکترومغناطیسی کم فرکانس تلفن‌های همراه با شدت μT200 (میکروتسلا) تاثیری بر حافظه و یادگیری ندارد.

---

زمینه و هدف: مالتیپل اسکلروزیس یک بیماری تحلیل برنده سیستم عصبی می‌باشد. هیپوکامپ مرکز اصلی حافظه بوده و در بیماری‌های نورودژنراتیو بسیار آسیب‌پذیر است. هورمون‌های جنسی مردانه می‌توانند خاصیت حفاظت عصبی داشته باشند. در مطالعه حاضر اثر تستوسترون بر روی حافظه فضایی در ناحیه هیپوکامپ موش صحرایی نر پس از القای دمیلیناسیون با اتیدیوم برماید مورد بررسی قرار گرفت. روش بررسی: این پژوهش تجربی، بر روی موش‌های سالم در آزمایشگاه دانشکده علوم دانشگاه ارومیه در فاصله زمانی مهر 1392 تا بهمن 1393، انجام گرفت. برای القای دمیلیناسیون در موش‌ها، µl 3 اتیدیوم بروماید در ناحیه CA1 هیپوکامپ تزریق شد. حیوانات تحت درمان، روزانه µl 1 تستوسترون &mug/ml 6 از طریق کانول‌های گذاشته شده در هیپوکامپ به مدت 20 روز پس از القای دمیلیناسیون دریافت کردند. حافظه فضایی توسط دستگاه ماز شعاعی بررسی شد. دمیلیناسیون و رمیلیناسیون با کمک رنگ‌آمیزی اختصاصی میلین بررسی شد. یافته‌ها: نتایج بافتی نشان داد که تجویز تستوسترون، رمیلیناسیون را تسریع نموده است. درصد سلول‌های پیکنوتیک شده در روز 20 پس از القای دمیلیناسیون در گروه تحت درمان با تستوسترون نسبت به گروه اتیدیوم بروماید کاهش معناداری را نشان داد (008/0P=). مطالعات رفتاری نشان داد که زمان یافتن غذا در گروه دریافت‌کننده اتیدیوم بروماید در مقایسه با گروه‌های کنترل افزایش معناداری داشت (001/0P=). به‌علاوه تیمار با تستوسترون میزان دمیلیناسیون را کاهش داده و اختلالات یادگیری و حافظه‌ی القا شده توسط اتیدیوم بروماید را به‌طور معناداری بهبود بخشید (001/0P=). نتیجه‌گیری: تستوسترون می‌تواند به‌عنوان یک عامل نوروپروتکتیو عمل کند و وسعت دمیلیناسیون و تعداد سلول‌های پیکنوتیک شده را کاهش دهد، همچنین اختلالات یادگیری القا شده توسط اتیدیوم بروماید را بهبود بخشد.