محسن شیخحسن، محسن نیکبخت، مهدیه غیاثی،
دوره 74، شماره 11 - ( 11-1395 )
چکیده
تخریب دیسک بین مهرهای بیشتر با درد کمر و گردن همراه است که بهعنوان یک نوع معلولیت از آن یاد میشود. با وجود اینکه نتایج شناخته شدهای از فرآیند آبشاری تخریب دیسک بین مهرهای موجود است، اما درمان این بیماری هنوز به عملهای جراحی و روشهای پیشگیرانهای محدود شده است که قابلیت معکوسزایی بیماری و یا حفظ و بازگرداندن بافت دیسک بین مهرهای را ندارند. در طول دهه گذشته، طب ترمیمی با استفاده از تزریق سلولهای دیسک بین مهرهای، کندروسیتها یا سلولهای بنیادی، پژوهشهای گستردهای را بر روی مدلهای حیوانی مختلف مبتلا به دیسک بین مهرهای انجام داده است که این پژوهشها، تا مطالعات پیشبالینی بر روی درمان بیماریهای مختلف ستون فقرات پیشرفت کرده است. با وجود اینکه نتایج اولیه، تاثیرات مثبت روش تزریق سلولی را در زمینه بازسازی دیسک بین مهرهای نشان داده است، اما پژوهشهای پایهای دقیقی که بر روی سلولهای دیسک بین مهرهای و اکوزیست آنها صورت پذیرفته است حاکی از آن میباشد که سلولهای پیوند شده قادر به حیات نبوده و توانایی سازگاری با اکوزیست بدون شریان دیسک بین مهرهای را ندارند. جهت افزایش احتمال موفقیت در این روش درمانی، میبایستی موارد استفاده از این روشها و بیمارانی که از این روشها بیشترین بهره را کسب مینمایند بهخوبی تعریف شوند. فایق آمدن بر این مشکلات تنها با تمرکز بر روی پژوهشهای آزمایشگاهی و بالینی میسر خواهد بود.تخریب دیسک بین مهرهای بیشتر با درد کمر و گردن همراه است که بهعنوان یک نوع معلولیت از آن یاد میشود. با وجود اینکه نتایج شناخته شدهای از فرآیند آبشاری تخریب دیسک بین مهرهای موجود است، اما درمان این بیماری هنوز به عملهای جراحی و روشهای پیشگیرانهای محدود شده است که قابلیت معکوسزایی بیماری و یا حفظ و بازگرداندن بافت دیسک بین مهرهای را ندارند. در طول دهه گذشته، طب ترمیمی با استفاده از تزریق سلولهای دیسک بین مهرهای، کندروسیتها یا سلولهای بنیادی، پژوهشهای گستردهای را بر روی مدلهای حیوانی مختلف مبتلا به دیسک بین مهرهای انجام داده است که این پژوهشها، تا مطالعات پیشبالینی بر روی درمان بیماریهای مختلف ستون فقرات پیشرفت کرده است. با وجود اینکه نتایج اولیه، تاثیرات مثبت روش تزریق سلولی را در زمینه بازسازی دیسک بین مهرهای نشان داده است، اما پژوهشهای پایهای دقیقی که بر روی سلولهای دیسک بین مهرهای و اکوزیست آنها صورت پذیرفته است حاکی از آن میباشد که سلولهای پیوند شده قادر به حیات نبوده و توانایی سازگاری با اکوزیست بدون شریان دیسک بین مهرهای را ندارند. جهت افزایش احتمال موفقیت در این روش درمانی، میبایستی موارد استفاده از این روشها و بیمارانی که از این روشها بیشترین بهره را کسب مینمایند بهخوبی تعریف شوند. فایق آمدن بر این مشکلات تنها با تمرکز بر روی پژوهشهای آزمایشگاهی و بالینی میسر خواهد بود.
همایون تابش، آزاده کیوانی بروجنی، محمدباقر صادقی، مائده رویگری، محمد حسامیان، بهرام امین منصور، حمیدرضا خانی،
دوره 79، شماره 4 - ( 4-1400 )
چکیده
زمینه و هدف: دژنراسیون دیسک کمر یک بیماری تخریبی و پیشرونده ستون فقرات است که تحت تاثیر فاکتورهای ژنتیک و محیطی قرار میگیرد. قسمت عمده دیسک کمر از ماتریکس خارج سلولی و بافت غضروفی تشکیل شده است که کلاژن نوع XI در ساخت آن شرکت دارد. Rs1676486 یک Single-nucleotide polymorphism (SNP) است که منجر به تبدیل C-T شده در نتیجه تغییر در بیان زنجیره آلفا 1 کلاژن 11رخ میدهد. الل T منجر به کاهش رونوشت زنجیره آلفا 1 کلاژن 11 شده و در نهایت منجر به عدم تعادل در بیان ژن میشود.
روش بررسی: در این مطالعه شاهد-کنترل 100بیمار که در فاصله زمانی فروردین 1395 تا شهریور 1396به بیمارستان الزهرا اصفهان مراجعه کردند، بههمراه 100 فرد سالم وارد مطالعه شدند. جهت تعیین ژنوتیپ افراد از تکنیک High resolution melting (HRM) استفاده شد. سپس بهمنظور بررسی شناسایی تفاوت ژنوتیپ و توزیع آلل بین دو جمعیت بیمار و کنترل از Fisher’s exact test و Chi-square test استفاده و برای مقایسه بین ژنوتیپ و ویژگیهای کلینیکی بیماران از Mann Whitney U test استفاده شد.
یافتهها: نتایج مطالعات نشاندهنده این میباشد که Rs1676486 در ژن زنجیره آلفا 1 کلاژن 11منجر به تغییر بیان ژن در سن کمتر از 50 سال شده و باعث افزایش ریسک ابتلا به دژنراسیون دیسک کمر در بیماران با سن بیش از 50 سال میشود. بیماران با فراوانی ژنوتیپ AA بیشتر از کنترل بوده و Rs1676486 منجر به افزایش ابتلا به دژنراسیون دیسک کمر میشود.
نتیجهگیری: این مطالعه نشان داد که بیان کلاژن XI با سن و فاکتور ژنتیک در بیماران دژنراسیون دیسک کمر ارتباط دارد.