مجله دانشکده پزشکی

---

زمینه و هدف: یووینگ سارکوما یکی از بدخیم‌ترین تومورهای کودکان و نوجوانان است. رده‌های سلولی اندکی از تومورهای این خانواده تولید شده است که مطالعه جنبه‌های بیولوژیک این تومورها را مشکل می‌سازد. ما اخیراً یک رده سلولی جدید از تومور یووینگ سارکوما ناحیه توراسیک چپ دختری 16 ساله تولید کردیم که با نام SS-ES-1 نام‌گذاری گردید. سلول‌های 1 SS-ES- تاکنون بیش از 90 بار به صورت پیوسته پاساژ شده‌اند. در مطالعه حاضر برخی از ویژگی‌های سلول‌های SS-ES-1 گزارش می‌شود.
 روش بررسی: کشت سلول در محیط کشت DMEM حاوی 10% سرم جنین گاوی، 100 میکروگرم در میلی‌لیتر استرپتومایسین، 100 واحد در میلی‌لیتر پنی‌سیلین در اتمسفر مرطوب دارای 7% دی‌اکسیدکربن در دمای 37 درجه سانتی‌گراد انجام شد. مطالعه ویژگی‌های این رده سلولی با استفاده از مجموعه‌ای از آنتی‌بادی‌های منوکلونال و پلی‌کلونال با روش ایمنوسیتوشیمی انجام شد. همچنین حساسیت این سلول‌ها به تعدادی از داروهای ضد تورموی با روش سنجش MTT تعیین شده و به صورت ارزش‌های IC50 گزارش گردید.
یافته‌ها: ویژگی مورفولوژیکی رده سلولی SS-ES-1 شامل سلول‌های کوچک و گرد است که به صورت چند لایه تکثیر می‌شود. رنگ‌آمیزی ایمنوسیتوشیمی حضور برجسته پروتئین‌های CD99، p53، Ki67، سیتوکراتین، نوروفیلامنت و همچنین عدم بیان پروتئین GFAP را در این رده سلولی نشان داد. بر پایه ارزش‌های IC50، این سلول‌ها حساسیت قابل توجه‌ای به وین بلاستین (picomole 7/0±2) نشان دادند که به دنبال آن وین‌کریستین (nM12/0±3/0)، دوکسو روبیسین (µm03/0±05/0)، اتوپوزاید (µm28/0±64/0) و سیس‌پلاتین (µm45/0±67/0) قرار گرفتند.
نتیجه‌گیری: ویژگی‌های منحصر به فرد رده سلولی SS-ES-1، این رده سلولی را به عنوان مدل مطالعاتی ارزشمند برای بررسی جنبه‌های بیولوزیک مختلف تومورهای یووینگ سارکوما مطرح می‌سازد.

---

زمینه و هدف: فاکتور رشد اندوتلیال عروق، نقش میتوژنیک برای سلول‌های اندوتلیال داشته و یک واسطه مهم آنژیوژنز در In vivo می‌باشد. ایزوسورباید، یک دهنده نیتریک اکساید بوده و علاوه بر اینکه یک داروی ایده‌ال و متداول برای درمان بیماری‌های قلبی است، در مدل‌های حیوانی موجب مهار آنژیوژنز، رشد و متاستاز تومور می‌گردد. پدیده آنژیوژنز در بیماران لوسمیک نقش بسیار مهمی دارد. هدف از این مطالعه بررسی اثر ایزوسورباید بر تولید فاکتور رشد اندوتلیال عروق توسط چند رده سلولی لوسمیک می‌باشد.

روش بررسی: رده‌های سلولی لوسمیک MOLT-4 وT-Cells JURKAT و U937 (منوسیت)، در محیط کشت حاوی RPMI 1640 و 10%FCS  کشت و تکثیر داده شدند. سپس سلول‌ها در شرایط رشد ابتیمم به گروه‌های کنترل و تست تقسیم شده و در مجاورت غلظت‌های ^4-10 ×4 - ^{7 -}10×4 مولار از داروی ایزوسورباید دی‌نیترات در حضور یا عدم حضور PMA ng/ml25 به مدت 24 ساعت انکوبه شدند. سوپرناتانت محیط کشت سلول‌ها جمع‌آوری و غلظت فاکتور رشد اندوتلیال عروق، با استفاده از کیت تجاری آنزیم- ایمونواسی مربوط به کمپانی R&D به روش الیزا اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: میزان فاکتور رشد اندوتلیال عروق تولید شده توسط رده‌های سلولی لوسمیک مورد مطالعه، در حضور غلظت‌های مختلف ایزوسورباید تفاوت معنی‌داری با گروه کنترل نشان نداد.

 نتیجه‌گیری: در این مطالعه ایزوسورباید تاثیر معنی‌داری بر میزان تولید فاکتور رشد اندوتلیال عروق در رده‌های سلولی لوسمیک نشان نداد. به نظر می‌رسد مکانیسم مهار آنژیوژنز توسط ایزوسور باید غیر وابسته به فاکتور رشد اندوتلیال عروق بوده و احتمالا مکانیسم یا مکانیسم‌های دیگری در این مسئله دخالت دارند.

---

  زمینه و هدف : فومونیسین‌ها گروه خاصی از مایکوتوکسین‌ها هستند که عمدتاً در گندم، ذرت و فرآورده‌های آن یافت می‌‌شوند. مطالعات گذشته نشان دادند که فومونیسین B1 ( F umonisin B1, FB1 ) از فراوان‌ترین نوع آن، عامل بسیاری از بیماری‌ها از جمله سرطان در حیوان و انسان می‌باشد. در مطالعه حاضر اثرات FB1 بر تولید سایتوکین‌های پیش التهابی بر رده‌های سلولی روده و معده بررسی شد. روش بررسی: رده‌های سلولی اپیتلیال معده و آدنوکارسینومای کولون از انستیتو پاستور ایران خریداری شد و قبل از تحریک سلول‌ها با لیپوپلی‌ساکارید، سلول‌ها به‌مدت سه روز در مجاورت FB1 بین صفر تا 100 میکرومول قرار گرفتند. 24 ساعت بعد از شروع تحریک سلولی، اندازه‌گیری سایتوکین‌ها شامل فاکتور نکروز توموری آلفا، اینترلوکین- 1 بتا و اینترلوکین- 8، به روش الایزا انجام شد. یافته‌ها: داده‌ها نشان دادند که FB1 باعث مهار تولید اینترلوکین- 8 گردید. اثر فومونیسین در کاهش تولید این سایتوکین وابسته به دوز بوده (05/0 P< ) و این کاهش برای هر دو نوع رده سلولی معده و کولون می‌باشد (05/0 P< ). هم‌چنین FB1 باعث افزایش تولید سایتوکین‌های التهابی فاکتور نکروز توموری آلفا و اینترلوکین- 1 بتا گردید (05/0 P< ). این افزایش در هر دو نوع رده سلولی معده و کولون دیده شده است (05/0 P< ). نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان داد که FB1 موجب افزایش سایتوکین‌های التهابی شامل فاکتور نکروز توموری آلفا و اینترلوکین- 1 بتا در رده‌های سلولی روده و معده می‌شود. چنین اثرات FB1 می‌تواند پیش‌زمینه‌ای در بروز یا کمک در توسعه التهاب و به تبع آن آتروفی باشد.