4 نتیجه برای سایتوکینها
محمد فرهادی، آذردخت طباطبایی، مهدی شکرآبی، ثمیله نوربخش، محمدرضا شکراللهی، شیما جوادینیا، محمود فرامرزی،
دوره 71، شماره 1 - ( 1-1392 )
چکیده
زمینه و هدف: سایتوکینها در تنظیم ایجاد التهاب و بیماریهای التهابی نقش دارند. هیپرتروفی آدنویید و لوزهها از جمله علل بیماریهای سیستم تنفسی فوقانی کودکان است که متعاقب با عفونتهای ویروسی و باکتریال مزمن موجب محدودیت و انسداد مجاری تنفسی فوقانی میگردد. بهنظر میرسد تولید و ترشح سایتوکینهای التهابی در بافت التهابی مجاری تنفسی فوقانی در تشدید این عوارض تاثیر بهسزایی دارد. در این بررسی بهمنظور ارزیابی تغییرات التهابی و ترشح سایتوکینها در مجاری تنفسی فوقانی، از لنفوسیتهای لوزهها بعد از عمل آدنوتونسیلکتومی استفاده شده و میزان این سایتوکینها در بافت لوزه با سلولهای تکهستهای خون محیطی مقایسه شده است.
روش بررسی: در این مطالعه، مایع رویی کشت سلولی 37 بیمار یک تا 12 ساله تحت آدنوتونسیلکتومی، از نظر میزان IFN-γ، TNF-α، IL-1، IL-6 و IL-18 اندازهگیری شد و با سایتوکینهای مترشحه از سلولهای تکهستهای خون محیطی (PMBC) این بیماران مقایسه گردید.
یافتهها: نتایج نشان میدهد که مقادیر اینترفرونگاما و اینترلوکین هشت در بیماران مورد مطالعه به تفکیک بافت آدنویید و سلولهای تکهستهای خون محیطی و همچنین میزان اینترفرون گاما، اینترلوکین یک و اینترلوکین هشت بین بافت لوزه و سلولهای تکهستهای خون محیطی متفاوت بوده و از نظر آماری قابل توجه است ولی TNF نزدیک به معنیدار آماری است و همبستگی بین دادههای اینترلوکین شش در خون و بافت معنیدار است (02/0P=).
نتیجهگیری: در بیماران با هیپرتروفی لوزهها نقصان در فعالیت لنفوسیتی از طریق کاهش تولید سایتوکینهای التهابی روند مقابله با عوامل عفونی و بیگانه را باعث میگردد. احتمالاً هیپرتروفی برگشتناپذیر بافت لوزهها پدیده نهایی این پروسه خواهد بود.
صدیقه بهرامی مهنه، سید علیرضا مهدویانی، نیما رضایی،
دوره 72، شماره 5 - ( 5-1393 )
چکیده
آسم، بیماری التهابی مزمن مجرای هوایی، با تحریکپذیری بیش از حد و انسداد مجرای هوایی مرتبط است. آسم حدود 300 میلیون نفر را تحت تاثیر قرار داده است، ارزیابی میشود تا سال 2025 به 400 میلیون نفر برسد. شیوع در کودکان 20-15% و بزرگسالان 10-5% است، هنوز روندی افزایشی دارد. التهاب نقش اساسی در پاتوفیزیولوژی آسم ایفا میکند، با واکنش انواع سلولهای ایمنی و مدیاتورهای مختلف منجر به التهاب برونش و انسداد مجرای هوایی و تظاهرات بالینی سرفه، خسخس سینه و کوتاهی تنفس میشود. در آسم بهعنوان اختلالی هتروژن، سلولهایی همچون Th1, Th2, Th17، Treg، نوتروفیلها، ماکروفاژها، سلولهای دندریتیک، اپیتلیال و سلولهای عضله صاف راههوایی سایتوکینهای مرتبط با بیماری را تولید میکنند که افزایش سطحشان در نمونههای بالینی و مدلهای موشی آسم مشخص شده است.
سلولهای التهابی با ترشح سایتوکینهای التهابی و پیشالتهابی مثل TNFα, IL-1, IL-6 و سایتوکینهای تیپ دو از سلولهای TCD4+ مثل IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 در آسم آلرژیک نقش دارند. فاکتورهای رشد مثل GM-CSF, PDGF در ترمیم بافتی ریه و کموکینهایی مثل MPC-1، RANTES و MIP-1 و ائوتاکسین و گیرندههایشان مثل CCR3, CCR4 در فراخوانی سلولهای التهابی گردشی به مجرای هوایی بیماران آسماتیک نقش دارند.
از رویکردهای جدید درمانی، آنتیسایتوکین درمانی با آنتیبادیهای بلوکهکننده مثل IL-4, IL-5, IL-9 میباشد که فراخوانی سلولهای التهابی به مجرای هوایی و ترمیم مجرای هوایی را کاهش میدهد.
رضا حبیبیان، نوروز دلیرژ، امیر عباس فرشید،
دوره 73، شماره 5 - ( 5-1394 )
چکیده
زمینه و هدف: آسم آلرژیک یک بیماری التهابی سیستم تنفسی میباشد. تجویز گلوکوکورتیکواستروییدها جهت کاهش علایم این بیماری رایج میباشد. هدف از این پژوهش ارزیابی اثر تجویز سلولهای بنیادی مزانشیمی مغز استخوان بر روی مکانسیمهای اصلی ایجاد التهاب در مدل آسم آلرژیک موش بود.
روش بررسی: این پژوهش مدل حیوانی، بر روی موشهای سوری نژاد خالص خریداریشده از انستیتو پاستور ایران و در پژوهشکده زیست فناوری دانشگاه ارومیه از مرداد 1393 تا اسفند 1393 بهانجام رسید. جهت ایجاد آسم آلرژیک، حساسسازی در موشها توسط تجویز آلبومین سفیده تخممرغ انجام شد. سلولهای بنیادی از مغز استخوان موشها جداسازی شد. برای برداشت نمونه موشها کشته شده و نمونه خون، مایع شستشوی ریه و طحال دریافت گردید.
یافتهها: تجویز سلولهای بنیادی مزانشیمی موجب کاهش تعداد کل سلولها از 7/22±6/176 به 6/3±2/44 (019/0P=) و ائوزینوفیلهای مایع شستشوی ریه از 3/18±2/132 به 2/4±9/43 (033/0P=) گردید و سبب کاهش IgE از 1/46±4/374 به 5/21±2/130 (002/0P=) شد. با تجویز سلولهای بنیادی مزانشیمی سایتوکینهای سلول Th2 (IL-4 از 2/6±3/65 به 9/2±4/31 (004/0P=) و IL-5 از 8/21±6/129 به 7/4±6/48 (005/0P=) کاهش یافته، سایتوکین سلول Treg (TGF-β از 5/3±8/30 به 9/7±4/80 (008/0P=) افزایش داشته و سایتوکین سلول Th1 (IFN-γ از 6/33±9/384 به 3/54±2/539 (039/0P=) افزایش نشان داد.
نتیجهگیری: تجویز سلولهای بنیادی مزانشیمی تاثیر مهارکنندگی بر التهاب ناشی از آسم آلرژیک در مدل موش داشته و میتواند بهعنوان یک راهکار درمانی موثر در درمان آسم آلرژیک بررسی شود.
محمد مرادی، کامران عطاردی، مهشید محمدیپور، کامران موسوی حسینی،
دوره 76، شماره 6 - ( 6-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: پروتیین ترومبوپویتین یک سایتوکین مهم است که در تنظیم تکثیر سلولهای بنیادیخونساز و تمایز مگارکاریوسیتها دخیل است. بهدلیل مقدار اندک این پروتیین در خون، در بسیاری از مراکز بیوتکنولوژی این پروتیین بهصورت نوترکیب تولید میشود. هدف از این مطالعه همسانهسازی و بیان ژن این پروتیین بود.
روش بررسی: این مطالعه تجربی آزمایشگاهی در مرکز تحقیقات انتقال خون تهران، از مرداد ۱۳۹۵ تا شهریور ۱۳۹۶ انجام گرفته است. سلولهای رده سلولی HepG2 کشت و از آنها RNA جهت الگوی سنتز cDNA استخراج شد. cDNA بهعنوان الگوی واکنش PCR با استفاده از پرایمرهای طراحی شده قرار گرفت و توالی رمزکنندهی دُمین (Domain) عملکردی ترومبوپویتین جداسازی و وارد پلاسمید pET32 شد. وکتور نوترکیب با استفاده از روش ختم زنجیره توالییابی و سپس وکتور نوترکیب به سویهی بیانی رزتاگامی تلقیح شد. القای بیان پروتیین با استفاده از مقادیر مناسب Isopropyl β-D-1-thiogalactopyranoside (IPTG) انجام گرفت. باکتری بیانکننده تهیه شده، تحت آزمون وسترن بلات قرار گرفت.
یافتهها: با خوانش توالی وکتور نوترکیب، حضور توالی ژن ترومبوپویتین تایید شد. القای بیان، ارزیابی پروتیین کل سلول حاکی از بیان پروتیین هدف بهصورت محلول در فضای سیتوپلاسمی بود. جایگاه قرارگیری باندهای مربوط به توالی مورد انتظار در ژل پلیآکریل آمید و واکنش انجام گرفته با آنتیبادیهای آنتیهیستگ در وسترن بلات گویای درستی بیان پروتیین هدف بود.
نتیجهگیری: باکتری رزتاگامی توانایی بیان پروتیین نوترکیب ترومبوپویتین را بهصورت محلول دارد. با این روش میتوان با استفاده از سیستم پربازده باکتریایی، پروتیین نوترکیبی تولید نمود که بهصورت انکلوزیونبادی نبوده و مستلزم مراحل بازپردازی نمیباشد.
