مجله دانشکده پزشکی

---

زمینه و هدف: سایتوکین‌ها در تنظیم ایجاد التهاب و بیماری‌های التهابی نقش دارند. هیپرتروفی آدنویید و لوزه‌ها از جمله علل بیماری‌های سیستم تنفسی فوقانی کودکان است که متعاقب با عفونت‌های ویروسی و باکتریال مزمن موجب محدودیت و انسداد مجاری تنفسی فوقانی می‌گردد. به‌نظر می‌رسد تولید و ترشح سایتوکین‌های التهابی در بافت التهابی مجاری تنفسی فوقانی در تشدید این عوارض تاثیر به‌سزایی دارد. در این بررسی به‌منظور ارزیابی تغییرات التهابی و ترشح سایتوکین‌ها در مجاری تنفسی فوقانی، از لنفوسیت‌های لوزه‌ها بعد از عمل آدنوتونسیلکتومی استفاده شده و میزان این سایتوکین‌ها در بافت لوزه با سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی مقایسه شده است.
روش بررسی: در این مطالعه، مایع رویی کشت سلولی 37 بیمار یک تا 12 ساله تحت آدنوتونسیلکتومی، از نظر میزان IFN-γ، TNF-α، IL-1، IL-6 و IL-18 اندازه‌گیری شد و با سایتوکین‌های مترشحه از سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی (PMBC) این بیماران مقایسه گردید.
یافته‌ها: نتایج نشان می‌دهد که مقادیر اینترفرون‌گاما و اینترلوکین هشت در بیماران مورد مطالعه به تفکیک بافت آدنویید و سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی و هم‌چنین میزان اینترفرون گاما، اینترلوکین یک و اینترلوکین هشت بین بافت لوزه و سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی متفاوت بوده و از نظر آماری قابل توجه است ولی TNF نزدیک به معنی‌دار آماری است و همبستگی بین داده‌های اینترلوکین شش در خون و بافت معنی‌دار است (02/0P=).
نتیجه‌گیری: در بیماران با هیپرتروفی لوزه‌ها نقصان در فعالیت لنفوسیتی از طریق کاهش تولید سایتوکین‌های التهابی روند مقابله با عوامل عفونی و بیگانه را باعث می‌گردد. احتمالاً هیپرتروفی برگشت‌ناپذیر بافت لوزه‌ها پدیده نهایی این پروسه خواهد بود.