جستجو در مقالات منتشر شده


17 نتیجه برای سرطان معده

اکبر بیگلریان، ابراهیم حاجی‌زاده، انوشیروان کاظم‌نژاد، محمدرضا زالی،
دوره 67، شماره 5 - ( 5-1388 )
چکیده

زمینه و هدف: سرطان معده، دومین سرطان شایع و دومین علت مرگ ناشی ‌از سرطان‌ها در سراسر دنیا شناخته شده است و در ایران آدنوکارسینوم معده کشنده‌ترین نوع سرطان معده است و افراد دارای این نوع سرطان طول عمر کوتاه‌تری نسبت ‌به سایرین دارند. در این مطالعه بقای مبتلایان سرطان معده که در بخش گوارش بیمارستان طالقانی تحت مداوا بودند، بررسی شد.
روش بررسی: طی سال‌های 85-1381، تعداد 291 بیمار با تشخیص سرطان معده در بیمارستان طالقانی که تحت درمان‌های کمورادیوتراپی و شیمی‌درمانی قرار گرفتند به‌صورت هم‌گروه تاریخی مطالعه شدند. میزان‌های بقای این بیماران و ارتباط آن با 12 عامل خطر ارزیابی شد. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از روش ناپارامتری کاپلان- مایر، نیمه پارامتری مدل مخاطرات متناسب کاکس، آزمون منتل کاکس و تارون- وایر استفاده‌شد.
یافته‌ها: 1/70% از 291 بیمار بررسی‌شده، مرد و بقیه (9/29%) زن بودند و میانگین‌سن در زمان تشخیص در بیماران مرد 26/62 و در زنان 32/59 سال بود. بیشتر بیماران (91/93%) مرحلۀ پیشرفته و متاستاتیک بوده‌اند. مدل مخاطرات متناسب کاکس نشان داد که سن در زمان تشخیص (039/0p=)، مرحلۀ پیشرفت سرطان (042/0p=) و نوع هیستوپاتولوژی (032/0p=) با طول عمر بیماران ارتباط معنی‌داری داشته‌اند.
نتیجه‌گیری: میزان بقای پنج‌ساله و میانۀ زمان بقای مبتلایان به سرطان معده که تحت درمان‌های شیمی‌درمانی و کمورادیوتراپی قرار گرفتند بسیار پایین است و به‌نظر می‌رسد که یکی از دلایل مهم این مسأله، تأخیر در تشخیص باشد. این امر، برنامه‌ریزی مدون برای آموزش همگانی دربارۀ تشخیص و علایم خطر اولیه بیماری و انجام آزمایشات دوره‌ای را گوشزد می‌کند.


لیلا دردائی‌القلندیس، رضا شاهسونی، اردشیر قوام‌زاده، مهرداد بهمنش، الهام اصلانکوهی، کامران علی‌مقدم، سیدحمیداله غفاری،
دوره 67، شماره 8 - ( 8-1388 )
چکیده

Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: سرطان معده اولین سرطان بدخیم کشنده در ایران به‌شمار می‌رود. علی‌رغم پیشرفت‌های درمانی جدید برای درمان سرطان معده، گسترش تومور از طریق سیستم گردش خون و مغزاستخوان به اندام‌های دورتر، اصلی‌ترین علت مرگ و میر در این افراد محسوب می‌شود. بنابراین نیاز فوری برای ایجاد روش‌های حساس جهت تشخیص سلول‌های توموری پخش‌شده در خون محیطی (PB) و مغز استخوان (BM) بیماران مبتلا به سرطان معده وجود دارد.

روش بررسی: در این بررسی آینده‌نگر از Carcino Embryonic Antigen به عنوان تومور مارکر و از Glyceraldehyde 3-Phosphate Dehydrogenase به‌عنوان کنترل داخلی برای تشخیص و تعیین مقدار سلول‌های توموری پراکنده شده در نمونه‌های PB و BM 35 فرد مبتلا (نسبت مرد به زن:20 به 15 میانگین سنی: 50 سال محدوده سنی: 75-30) به سرطان معده استفاده شده است. RNA کل از رده سلولی سرطان معده AGS استخراج و قطعات ژنی CEA و GAPDH توسط رونویسی معکوس سنتز شدند. قطعات تکثیر شده به‌طور جداگانه در داخل وکتور pTZ57R/T کلون شدند. سپس کلونینگ دوتایی این قطعات در داخل این وکتور صورت گرفت. از رقت‌های متوالی این پلاسمید برای رسم منحنی استاندارد استفاده شد. نمونه‌های PB و BM از افراد مبتلا به سرطان معده جمع آوری و بعد از سنتز cDNA بر روی آنها Real-Time PCR صورت گرفت.

یافته‌ها: در این مطالعه، اندازه‌گیری کمی ژن‌های CEA و GAPDH با استفاده از Real-Time PCR با حساسیت بسیار بالا بهینه شد. mRNAی CEA در 23% نمونه‌های PB و 20% نمونه‌های BM افراد مبتلا تشخیص داده شد. در هیچ کدام از نمونه‌های مربوط به گروه کنترل mRNAی CEA تشخیص داده نشد.

نتیجه‌گیری: quantitative Real-Time PCR برای CEA می‌تواند به عنوان تکنیک مفیدی برای تشخیص میکرومتاستاز در نمونه‌های PB و BM افراد مبتلا به سرطان معده به‌کار رود.


مهدی عقیلی، مریم مشتاقی، فرهاد سمیعی، ابراهیم عصمتی، مهبد اصفهانی، حسنعلی ندائی، پیمان حداد،
دوره 68، شماره 8 - ( 8-1389 )
چکیده

  زمینه و هدف : درمان استاندارد متداول آدنوکارسینوم معده بعد از رزکسیون جراحی کمورادیاسیون همزمان، بر اساس مطالعه اینترگروپ 0116 می‌باشد. اجرای صحیح رادیوتراپی کانسر معده یک مسأله مهم است. هدف از این مطالعه مقایسه سه تکنیک تجربی درمان سه بعدی، با تکنیک قراردادی متداول قدام و خلف بود. روش‌بررسی: در این مطالعه 24 بیمار مبتلا به آدنوکارسینوم معده که برای درمان ادجوانت کمورادیاسیون در بخش رادیوتراپی- انکولوژی پذیرش شده بودند، انتخاب شدند. ابتدا تحت سیمولاسیون ساده قرار گرفتند و به کمک آن حجم هدف ( PTV ) و ارگان‌های حیاتی مشخص شدند. سپس همه بیماران تحت مشابه‌سازی CT قرار گرفتند. حجم‌های مربوطه بر روی گرافی‌های سی‌تی‌اسکن مشخص گردیدند. ابعاد فیلدها و شیلدهای تکنیک قراردادی به وسیله نرم‌افزار طراحی درمان بازسازی گردیدند. برای هر کدام از بیماران سه طرح درمان رادیوتراپی بر اساس تکنیک‌های سه بعدی درمان اجرا گردید. 3D-POP-C obalt- 60) ، 3D-C obalt-60-3field و 3D-L inac- 2 field ). داده‌های D ose- V olume H istogram (DVH s) هر چهار طرح درمان از لحاظ پوشش PTV و دوزهای دریافتی ارگان‌های در معرض خطر با هم مقایسه شدند. یافته‌ها: در هر سه طرح درمان سه بعدی، منحنی ایزودوز 90%، 99% از حجم هدف ( PTV ) را پوشش می‌داد. ولی در طرح درمان C onv- C obalt- 60 ، منحنی ایزودوز 90%، 6/89% از حجم PTV را پوشش می‌داد (0001/0 p< ) . بررسی مقایسه‌ای، هیستوگرام کلیه‌ها و نخاع نشان داد که در تکنیک‌های سه بعدی پیشنهادی تجربی میزان دوز دریافتی نخاع و کلیه‌ها نسبت به تکنیک‌های قدام و خلف کاهش نشان می‌دهد (000/0 p= ) . اگرچه که در تکنیک‌های سه بعدی تجربی دوز دریافتی کبد بالاتر بود (03/0 p= ) ، ولی در حد تحمل کبد بود. نتیجه‌گیری: به‌کار بردن تکنیک‌های قراردادی درمان رادیوتراپی باعث پوشش ناکافی حجم هدف درمانی به میزان 10% گردید. در استفاده از تکنیک‌های سه بعدی کاهش دوز دریافتی حداقل یک کلیه و نخاع حاصل می‌شود.


فرشته جیواد، سعید عابدیان کناری، محمد شکرزاده، مریم قاسمی، ترنگ تقوایی، زربخت انصاری، مجتبی نجفی، هادی حسن نیا، مینو سیاری مازندرانی، الهام بیرانوند،
دوره 69، شماره 10 - ( 10-1390 )
چکیده

Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: سرطان معده از شایع‌ترین سرطان‌های دستگاه گوارش با بقای پنج ساله پایین می‌باشد که عوامل متعددی از قبیل تغییر مسیرهای مولکولی، بد تنظیمی‌های سلولی در پیشرفت بیماری دخیل می‌باشند و متاستاز به عنوان مهم‌ترین عامل مرگ محسوب می‌شود. لذا هدف از این مطالعه بررسی چند‌شکلی جایگاه تیروزین کینازی رسپتور فاکتور رشد اپیدرمال در سرطان معده می‌باشد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی، 83 فرد مبتلا به سرطان معده و 40 فرد سالم از نظر وجود چندشکلی در ژن جایگاه تیروزین کینازی رسپتور فاکتور رشد اپیدرمال مورد ارزیابی قرار گرفتند. DNA ژنومی با استفاده از کیت استخراج DNA از سلول‌های سفید خون محیطی افراد بیمار و شاهد استخراج شده و با استفاده از روش PCR-SSCP به بررسی چندشکلی جایگاه تیروزین کینازی رسپتور فاکتور رشد اپیدرمال در دو گروه پرداخته شد.

یافته‌ها: در این مطالعه 123 (79 مرد و 44 زن) نفر بررسی شدند که همگی از ناحیه جغرافیایی و نژاد یکسان انتخاب شدند. نتایج این مطالعه وجود چندشکلی را در اگزون 18 ژن جایگاه تیروزین کینازی رسپتور فاکتور رشد اپیدرمال نشان داد. چندشکلی‌های مشاهده شده در این اگزون، شامل 10% کل جمعیت مورد مطالعه بوده است که در اشکال آللی متفاوت بوده‌اند. در این مطالعه اگزون 19 این ژن تنها یک شکل آللی را نشان داد.

نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد که غربالگری چندشکلی این ژن در بین بیماران مبتلا سرطان معده و استفاده از آنتاگونیست‌های این گیرنده می‌تواند در پیشگیری از متاستاز و پیشبرد فرآیند درمانی و هم‌چنین افزایش طول عمر این بیماران مفید باشد.


فرهاد سمیعی، افسانه مداح صفایی، ابراهیم عصمتی، عباس علی‌بخشی، منیر سادات میرایی آشتیانی، پیمان حداد،
دوره 70، شماره 7 - ( 7-1391 )
چکیده

زمینه و هدف: رژیم اپیروبیسین، اگزالی‌پلاتین و کپسیتابین (EOX) یکی از رژیم‌هایی است که برای شیمی‌درمانی نئواجوانت مراحل موضعی پیشرفته و غیر قابل جراحی‌ سرطان معده پذیرفته شده است. هدف از این مطالعه، بررسی میزان پاسخ به این رژیم و تحمل‌‌پذیری نسبت به آن می‌باشد.
روش بررسی: در این کارآزمایی بالینی فاز ۲، 28 بیمار مبتلا به آدنوکارسینوم مرحله‌ی موضعی پیشرفته‌ی معده، یا محل اتصال مری به معده تایید شده با بررسی پاتولوژیک و بررسی‌های اولیه برای مرحله‌بندی سرطان شامل سی‌تی‌اسکن قفسه‌ی سینه و شکم، اندوسکوپی و اندوسونوگرافی مری و معده و بررسی آزمایشگاهی که طی سال ۱۳۹۰ به انستیتو کانسر بیمارستان امام خمینی (ره) مراجعه کرده بودند، تحت سه دوره شیمی‌درمانی نئواجوانت با رژیم EOX به‌فاصله ۲۱ روز (اپیروبیسین ۲m/mg۵۰ روز اول، اگزالی‌پلاتین ۲m/mg۱۳۰ روز اول و کپسیتابین ۲m/mg۶۲۵ دو بار در روز برای ۲۱ روز) قرار گرفتند. پاسخ به درمان با استفاده از اندوسونوگرافی مری و معده و سی‌تی‌اسکن شکم و قفسه‌ی سینه مورد بررسی قرار گرفت. طی مدت درمان عوارض شیمی‌درمانی نیز ارزیابی شد.
یافته‌ها: قبل از شیمی‌درمانی، اکثر بیماران در مرحله‌ی III (۸/۹۲%) و پس از آن در مرحله‌ی II (۱۴/۵۷%) قرار داشتند. قبل از انجام شیمی‌درمانی، فقط ۵/۲۸% تومورها قابل برداشت با جراحی بودند، اما پس از آن، ۱/۸۲% تومورها قابل برداشت بودند. شایع‌ترین عارضه این رژیم نوتروپنی درجه سه و چهار بود که در ۲۵% بیماران اتفاق افتاد.
نتیجه‌گیری: این رژیم به‌خوبی تحمل و به‌طور قابل توجه موجب پاسخ و افت مرحله‌ی بیماری شد. لذا به‌نظر می‌رسد که بررسی این رژیم در مطالعات بزرگ‌تر و در کارآزمایی‌های فاز سه منطقی و ضروری است.


امیر محمودزاده، علی مرادی، حنانه زرین نهاد، کامران پوشنگ باقری، پوریا قاسمی دهکردی، مهدی مهدوی، دلاور شهباززاده، حمیدرضا شاهمرادی،
دوره 70، شماره 12 - ( 12-1391 )
چکیده

زمینه و هدف: سرطان معده یکی از شایع‌ترین سرطان‌ها در سراسر جهان و ایران می‌باشد. از آن‌جا که روش‌های درمانی رایج مانند جراحی و شیمی درمانی به صورت تهاجمی و عوارض جانبی هستند، امروزه تحقیقات به منظور یافتن ترکیبات طبیعی با اثرات جانبی کم‌تر حایز اهمیت‌اند. در این مطالعه از سم زنبور عسل، پپتید ملیتین با 26 اسید آمینه جداسازی و تخلیص شد و تاثیر آن بر میزان زنده بودن و تکثیر سلول‌های سرطانی معده مورد بررسی قرار گرفت.
روش بررسی: ابتدا ملیتین توسط کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا- فاز معکوس (RP-HPLC) و با استفاده از ستون C18 از زهر زنبور عسل استخراج گردید. فعالیت بیولوژیکی ملیتین به‌وسیله تست همولیتیک بر روی گلبول‌های قرمز نسبت به استاندار ملیتین بررسی گردید. جهت بررسی تاثیر ملیتین بر زنده بودن و تکثیر سلول‌های سرطانی معده رده (AGS) Human Gastric Adenocarcinoma Cells، سلول‌های مربوطه در پلیت 96 خانه کشت داده شدند و با غلظت‌های مختلف ملیتین در زمان‌های 6 و 12 ساعت تیمار و میزان مرگ و میر سلول‌ها به روش رنگ سنجی MTT ( (3-(4, 5-dimethylthiazol-2-yl)-2, 5- diphenyltetrazolium bromide در طول موج 540 نانومتر تعیین گردید.
یافته‌ها: کروماتوگرام حاصل از RP-HPLC مشخص نمود ملیتین 50% زهر مورد مطالعه را تشکیل می‌دهد. آنالیز فراکشن ملیتین توسط SDS-PAGE خالص بودن آن را تایید نمود. آزمون هولیتیک نشان داد ملیتین استخراج شده فعالیت همولیتیک بالایی (µg/ml5/0=50HD) از خود نشان می‌دهد. آزمون MTT نشان داد ملیتین در غلظت‌های بالاتر از µg/ml2 به شدت رشد سلول‌های سرطانی معده را مهار می‌کند. این اثر مهاری وابسته به غلظت ملیتین و مدت زمان اثر می‌باشد.
نتیجه‌گیری: نتایج این پژوهش نشان داد که ملیتین مهار کننده قدرتمند رشد سلول‌های سرطان معده می‌باشد. هم‌چنین مشاهده گردید این اثر مهاری با افزایش غلظت ملیتین و مدت زمان اثر، افزایش می‌یابد.


سعید عابدیان کناری، محمد شکرزاده، حامد حقی امین‌جان، نفیسه نصری، احد علیزاده،
دوره 71، شماره 8 - ( 8-1392 )
چکیده

زمینه و هدف: سرطان معده از سرطان‌های شایع دستگاه گوارش می‌باشد. کاسپازها نقش مهمی در گسترش و پیشرفت سرطان دارند، لذا در این مطالعه چندشکلی ژن‌های کاسپاز 3 و 9 در بیماران مبتلا به سرطان معده بررسی شدند.
روش بررسی: در یک مطالعه مورد- شاهدی، 100 فرد مبتلا به سرطان معده و 100 فرد سالم از نظر پلی‌مورفیسم ناحیه G>T: 4647601rs ژن کاسپاز 3 و ناحیه A>G1263- پروموتور ژن کاسپاز 9 ارزیابی شدند.
یافته‌ها: نتایج این مطالعه بیان‌گر افزایش تعداد آلل جهش یافته G در گروه کنترل بود که منجر به کاهش بروز بیماری سرطان معده شده بود (0001/0>P).
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که غربالگری پلی‌مورفیسم کاسپاز 9 (-A>G1263) می‌تواند به‌عنوان یک نشان‌گر مفید در تعیین حساسیت فردی به سرطان معده و نیز کمک به راه‌کارهای پیشگیری و درمانی در افراد مستعد باشد.

سعید لطیفی نوید، شیوا محمدی، صابر زهری،
دوره 71، شماره 11 - ( 11-1392 )
چکیده

زمینه و هدف: سازمان بهداشت جهانی، هلیکوباکترپیلوری را به‌عنوان کارسینوژن کلاس یک معرفی کرد. گزارش‌ها نشان داده‌اند که ژنوتیپ‌های مشخصی از هلیکوباکترپیلوری با بیماری‌های گوارشی مختلف در ارتباط است. هدف مطالعه بررسی ارتباط آلل‌های s ژن vacA با بروز بیماری‌های گوارشی در ایران می‌باشد. روش بررسی: تعداد 149 سویه باکتری از کشت بیوپسی‌های معده افراد مبتلا به بیماری‌های گوارشی جمع‌آوری و بررسی شد. پس‌از استخراج DNA، با Polymerase Chain Reaction (PCR) فراوانی آلل‌های s مورد بررسی قرار گرفت. رگرسیون خطی و لجستیک برای بررسی ارتباط این آلل‌ها با بروز بیماری‌های گوارشی استفاده شد. یافته‌ها: در این مطالعه، آنالیزهای آماری نشان داد که فراوانی آلل s1 در مقایسه با آلل s2 در سویه‌های هلیکوباکترپیلوری جدا شده از افراد مبتلا به سرطان معده ارتباط معناداری ندارد (05/0P>). فراوانی آلل s1 در بیماران جمعیت ایرانی مبتلا به سایر بیماری‌های گوارشی (گاستریت و بیماری زخم معده) ارتباط معناداری را نشان نداد (05/0P>). نتیجه‌گیری: آلل s1 به‌تنهایی نمی‌تواند با بیماری‌های گوارشی در ایران ارتباط داشته باشد. احتمال دارد نقش بیماری‌زایی s1 زمانی بروز پیدا می‌کند که با سایر آلل‌های بیماری‌زای این ژن همراه شود.
سیده زهرا بختی، سعید لطیفی نوید، صابر زهری،
دوره 72، شماره 9 - ( 9-1393 )
چکیده

هلیکوباکترپیلوری عامل مهم در ایجاد و گسترش بیماری‌های معده‌ای مثل گاستریت، زخم‌های گوارشی و لنفوم مالت بوده و یکی از عوامل مهم در بروز سرطان معده می‌باشد. هلیکوباکترپیلوری تنوع آللی و تغییرپذیری ژنتیکی بالایی را در ژن‌های مرکزی و بیماری‌زا نشان می‌دهد. به‌طوری‌که این تنوع ژنتیکی در ژنوم این باکتری نسبت به سایر باکتری‌‌ها بسیار زیاد بوده و در حدود 50 برابر بیشتر نسبت به جمعیت‌های انسانی می‌باشد. حفظ تنوع بالا باعث شده که این باکتری با چالش‌های خاص در میزبان‌های فردی مقابله کند. گزارش‌های اخیر نشان داده است که نوترکیبی به ایجاد ژن‌های جدید و خانواده‌ی ژنی کمک می‌کند. ریز‌تکامل در ژن‌های vacA و cagA رویداد متداولی است که منجر به تغییر در فنوتیپ بیماری‌زایی می‌شود. این فاکتورهای بیماری‌زا به بقای باکتری در محیط اسیدی و سازگاری آن با شرایط نامناسب محیط اطراف باکتری در معده و مقابله با سیستم ایمنی میزبان کمک می‌کنند و باعث تخریب بافتی و پی‌آمدهای بالینی می‌شوند. در این مقاله مروری، ما ارتباط بین ژنوتیپ‌ فاکتورهای بیماری‌زای هلیکوباکترپیلوری با پی‌آمدهای بالینی، ریز‌تکامل ژن‌های بیماری‌زای هلیکوباکترپیلوری در میزبان منفرد، ریز‌تکامل هلیکوباکترپیلوری در خلال عفونت اولیه و پیشرفت بیماری از گاستریت آتروفی به آدنوکارسینوما و نیز وضعیت عفونت هلیکوباکترپیلوری در ایران را بررسی کردیم. در نهایت ما فرضیه‌ای را مطرح کردیم که اگر الگوی تکامل توالی نوکلئوتیدی از نوترکیبی به جهش تغییر جهت دهد و میزان نوترکیبی به جهش (نسبت r/m) کاهش یابد، بیماری‌زایی باکتریایی ممکن است کاهش پیدا کند در حالی‌که به احتمال زیاد حیات باکتریایی حفظ می‌شود. به هر حال این فرضیه باید با طراحی آزمایش‌های بعدی مورد بررسی بیشتر قرار گرفته و اثبات شود.
بتول متقی، رضا صفرعلیزاده، مرتضی جبارپور بنیادی، سعید لطیفی نوید، محمد‌حسین صومی، مجید مهدوی،
دوره 72، شماره 9 - ( 9-1393 )
چکیده

زمینه و هدف: با توجه به تنوع ژنومی سویه‌های مختلف هلیکوباکترپیلوری و ارتباط این ژن‌ها با بیماری‌های مختلف دستگاه گوارش تصمیم گرفتیم تا فراوانی آلل‌های i1 و i2 ژن vacA را در هلیکوباکترپیلوری‌های جدا شده از بیماران و ارتباط این ژنوتیپ‌ها را با بیماری‌های زخم معده و آدنوکارسینوما بررسی کنیم. روش بررسی: در این مطالعه مقطعی، 89 بیمار مورد مطالعه قرار گرفتند. نمونه‌ها از شهریور سال 1391 تا خرداد سال 1392 از بیمارستان‌های امام‌رضا (ع) و شهید مدنی تبریز جمع‌آوری شدند. با استفاده از واکنش زنجیره‌ای پلیمراز فراوانی آلل‌های i1 و i2 مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها: آنالیز رگرسیون چندگانه خطی و لجستیک ارتباط شدید بین آلل i1 ژن vacA و سرطان معده را تایید کرد. در مقابل، ارتباط معناداری بین آلل‌های ناحیه i و خطر بروز زخم معده مشاهده نشد. نتیجه‌گیری: آلل i1 ژن vacA هلیکوباکترپیلوری را به‌عنوان پیشگویی در سرطان معده می‌توان شناخت.
محمدعلی رشمه‌زاد، الهه علی عسگری، فرزانه تفویضی، سیدعطا اله سادات شاندیز، امیر میرزایی،
دوره 72، شماره 12 - ( 12-1393 )
چکیده

زمینه و هدف: امروزه، علی‌رغم کاربردهای بسیار وسیع نانومواد، اطلاعات محدودی در زمینه اثرات آنها بر سلامت انسان وجود دارد. هدف از انجام این مطالعه، ارزیابی مقایسه‌ای اثرات نانوذرات نقره تجاری و نانوذرات نقره سنتز شده به روش زیستی برروی رده‌های سلولی سرطان معده AGS و نرمال MRC-5 می‌باشد. روش بررسی: این مطالعه تجربی از تیر تا دی ماه سال 1393 در دانشگاه آزاد واحد تهران شرق به انجام رسید. ابتدا، به منظور سنتز نانوذرات نقره زیستی، از عصاره برگ گیاه اکالیپتوس استفاده شد. ریخت‌شناسی نانوذرات نقره زیستی با استفاده از تفرق دینامیکی نوری و میکروسکوپ الکترونی نگاره مورد ارزیابی قرار گرفت. در نهایت، اثرات سمیت سلولی نانوذرات تجاری و زیستی با روش رنگ سنجی MTT طی 24، 48 و 72 ساعت در دو رده سلولی سرطانی AGS و رده نرمال MRC-5 مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها: تیمار رده سلولی AGS با نانوذرات سنتز شده به روش تجاری و زیستی در مدت 72 ساعت به ترتیب سبب کاهش بقای سلول‌ها به میزان 002/047/7 (002/0P=) و 01/065/3 (003/0P=) درصد شد. همچنین تیمار رده سلولی MRC-5 با نانوذرات نقره سنتز شده به روش تجاری و زیستی در همین مدت سبب کاهش بقای سلول‌ها به میزان 19/027/10 (001/0P=) و 53/116/9 (002/0P=) درصد شد. نتیجه‌گیری: در این مطالعه برای اولین بار از عصاره گیاه اکالیپتوس جهت سنتز نانوذره نقره استفاده شد و نتایج نشان داد که نانوذرات نقره سنتز شده به روش زیستی، اثرات مهاری بیشتری نسبت به نانوذرات تجاری برروی سلول‌های سرطانی از خود نشان می‌دهند.
عصمت عبدی، سعید لطیفی نوید، حمید لطیفی نوید، صابر زهری، عباس یزدانبد،
دوره 76، شماره 6 - ( 6-1397 )
چکیده

سرطان معده دومین علت مرگ‌ومیرهای ناشی از سرطان را در جهان شامل می‌شود. ژنوتیپ‌های خاصی از هلیکوباکترپیلوری در ایجاد آتروفی و سرطان معده نقش دارند. بیومارکر c1 هلیکوباکترپیلوری واقع در انتهای '3 ژن vacA، (در مقایسه با ژنوتیپ‌های نواحی m، i، d و یا cagA) قویا با آنوکارسینومای معده مرتبط است. درمان آنتی‌هلیکوباکترپیلوری می‌تواند یک روش موثر برای ممانعت از سرطان معده باشد. ارتباط بیان سایتوکین‌ها و ایجاد پاسخ‌های التهابی نشان داده شده است. وجود پلی‌مورفیسم در ژن‌های سایتوکین‌ها از جمله IL-1B،IL-8 ، IL-10 و TNF-α ممکن است به‌عنوان فاکتور خطر برای سرطان معده محسوب شود. میانکنش ژنتیک باکتریایی و میزبان، نقش مهمی در بروز سرطان معده ایفا می‌کند. Micro-RNA ها ریبونوکلییک اسیدهای غیرکدکننده‌ای به‌طول ۲۵-۱۸ نوکلئوتید می‌باشند که نقش مهمی را در تنظیم بیان ژن ایفا می‌کنند. سلول‌های سرطانی الگوی بیانی متفاوتی را در مقایسه با نوع نرمال نشان می‌دهند. میکروRNAها به دو گروه پیش برنده آپوپتوز و ضدآپوپتوز طبقه‌بندی می‌شوند و می‌توانند به‌عنوان آنکوژن و یا مهارکننده‌های توموری عمل نمایند. انواع گوناگونی از این مولکول‌ها در مراحل مختلف سرطان ازجمله تومورزایی، متاستاز و رگ‌زایی درگیر هستند. با توجه به اینکه بیش از 50% سرطان‌هایی که در مراحل اول تشخیص داده می‌شوند، قابل درمان هستند، بنابراین شناسایی نشانگرهای زیستی سرطان معده می‌تواند نقش موثری را در پیشگیری، تشخیص زودرس و ﻣﻌﺎﻟﺠـﻪ سریع بیماری داشته باشد. مقاله حاضر به بررسی و مرور جدیدترین یافته‌ها در مورد نشانگرهای زیستی باکتریایی و بافتی سرطان معده خواهد پرداخت.

صبا ثریایی، سوگند وحیدی، محمد محمدزاده، سید سعید حسینی-‌اصل،
دوره 76، شماره 8 - ( 8-1397 )
چکیده

زمینه و هدف: سرطان معده به‌عنوان شایعترین بدخیمی در نقاط خاصی از جهان نظیر شمال غرب ایران می‌باشد. miRNA ها، RNA‌های غیر کدکننده کوچک و تک رشته‌ای با حدود ۲۳-۱۹ نوکلئوتید می‌باشند. هدف این مطالعه بررسی تاثیر سرکوب microRNA-1266-5p بر بقای سلولی و تغییرات چرخه سلولی در سرطان معده (رده سلولی AGS) بود.
روش بررسی: این مطالعه تجربی-پژوهشی از فروردین تا آذر ۱۳۹۶ در مرکز تحقیقات سلولی- ملکولی دانشگاه علوم پزشکی اردبیل انجام گرفت. رده سلولی AGS در محیط کشت RPMI- 1640حاوی ۱۰% سرم و ۱% آنتی‌بیوتیک کشت داده شد. سلول‌ها توسط miR-1266-5p mimic، miR-1266-5p inhibitor و HiPerFect reagent به تنهایی به‌عنوان کنترل منفی، تیمار شدند. میزان بیان miR-1266-5p در سلول‌های کنترل و تیمار شده با تکنیک TaqMan qRT-PCR اندازه‌گیری شد. بقای سلولی و تغییرات چرخه سلولی به‌ترتیب توسط تکنیک MTT و فلوسایتومتری بررسی گردیدند.
یافته‌ها: میزان بیان miR-1266-5p در سلول‌های تیمار شده با Mimic به‌طور چشمگیری افزایش و در سلول‌های تیمار شده با Inhibitor کاهش می‌یابد (۰=P). افزایش بیان miR-1266-5p باعث کاهش بقای سلول‌های AGS می‌شود، درحالی‌که کاهش بیان آن بقای سلول‌ها را افزایش می‌دهد (۰=P). همچنین افزایش بیان miR-1266-5p باعث افزایش لول‌ها در فاز و کاهش سلول‌ها در فاز S می‌شود (۰=P). با این‌حال کاهش بیان miR-1266-5p باعث افزایش جزیی سلول‌ها در فاز G2/M می‌شود (۰/۰۰۱=P).
نتیجه‌گیری: miR-1266-5p می‌تواند بقای سلولی را کاهش دهد و چرخه سلولی را متوقف کند و به‌عنوان سرکوب کننده تومور در سلول‌های AGS عمل کند، درحالی‌که مهار آن بقای سلولی را افزایش و آپوپتوز را کاهش می‌دهد.

فاطمه نویسی، مرجان یغمایی، حسین پاشایی‌فر، کامران علی‌مقدم، مسعود ایروانی، غلام‌رضا جوادی، اردشیر قوام زاده،
دوره 77، شماره 11 - ( 11-1398 )
چکیده

زمینه و هدف: سرطان معده یکی از شایع‌ترین انواع سرطان با پیش‌آگهی بد و درمان محدود در جهان می‌باشد. مطالعات اخیر نشان داده‌اند که ژن‌های HER2، MYC، MDM2، MET و TP53 در ایجاد سرطان معده نقش بسیار مهمی دارند. بنابراین هدف از این مطالعه بررسی میزان تکثیر و حذف این ژن‌ها در این گروه از بیماران می‌باشد.
روش بررسی: در این مطالعه توصیفی ۳۷ نمونه بافت سرطان معده از بیماران مراجعه‌کننده به مرکز تحقیقات خون و انکولوژی و پیوند سلول‌های بنیادی بیمارستان شریعتی تهران از فروردین ۱۳۹۴ تا بهمن ۱۳۹۶ شامل ۲۳ (۶۲/۲%) مرد و ۱۴ (۳۷/۸%) زن مورد بررسی قرار گرفتند. سن بیماران در هنگام تشخیص بین ۲۳ تا ۸۵ سال بود. الگوی تکثیر ژن‌های HER2، MDM۲، MYC و MET و حذف ژن TP53 توسط روش هیبریدسازی درجای فلورسنت (FISH) بر روی برش‌های بافتی ۳ تا ۵ میکرونی بررسی شد.
یافته‌ها: تومورها به‌طور غالب (۵۴/۰۵%) در ناحیـه دیـستال معـده قـرار داشـتند. سایز تومورها بین ۲ تا cm ۵ متغیر بود. بیماری در ۷ (۱۹%) مورد از بیماران به‌صورت پیشرفته تشخیص داده شده بود. ژن‌های HER2، MDM2 و c-MYC به‌ترتیب در ۲ (۵/۴۱%)، ۱ (۲/۷%) و ۳ (۸/۱۱%) از ۳۷ نمونه بیماران تکثیر نشان دادند. با‌این‌‌حال تکثیر ژن MET و حذف ژن TP53 مشاهده نشد. هم تکثیری ژن‌های HER2، MDM2 و MYC در یک بیمار مشاهده شد و تکثیر همزمان ژن‌های HER2 و MYC در یک بیمار دیگر شناسایی شد.
نتیجه‌گیری: نتایج این پژوهش نشان‌دهنده تکثیر ژن‌های MDM۲ و HER۲  و MYC با فراوانی کم در بیماران مبتلا به سرطان معده بود.

فاطمه غفاری، شهرام آگاه، شیوا ایرانی، مرجان مخترع، علی محمد علیزاده،
دوره 80، شماره 8 - ( 8-1401 )
چکیده

زمینه و هدف: سرطان معده از دلایل اصلی مرگ‌ومیر ناشی از سرطان در سراسر جهان به‌شمار می‌رود. مطالعه حاضر با هدف بررسی ارتباط عوامل دموگرافیک و پاتولوژیک بر میزان بقاء بیماران مبتلا به سرطان معده انجام شد.
روش بررسی: در مطالعه توصیفی-تحلیلی حاضر، 56 بیمار مبتلا به سرطان معده، از مهر 1395 تا مهر 1396، مراجعه‌کننده به بیمارستان‌های رسول‌اکرم (ص) و امام‌خمینی (ره) شهر تهران وارد مطالعه و به مدت پنج سال پیگیری شدند. میزان بقاء بیماران با استفاده از روش کاپلان مایر محاسبه گردید. برای تعیین ارتباط عوامل دموگرافیک و پاتولوژیک بر میزان بقاء بیماران، نظیر جنس، سن، محل تومور، نوع و درجه تمایزیافتگی تومور، متاستاز، مرحله بیماری و عفونت هلیکوباکتر پیلوری، از آزمون‌ لگ- رتبه‌ (Logrank test) و مدل رگرسیون کاکس(Cox regression model) استفاده شد. داده‌ها توسط SPSS software, version 22 (IBM SPSS, Armonk, NY, USA) و در سطح معنادار 05/0 آنالیز شدند.
یافته‌ها: بیماران شامل 73% مرد و 27% زن بودند. میزان بقاء یک، سه و پنج ساله بیماران به‌ترتیب 67، 35 و 26% بود. همچنین میزان بقاء افراد بالای 60 سال و در مراحل پیشرفته سرطان معده، پایین‌تر از سایرین بود. متغیرهای سن، نوع تومور، درجه تمایزیافتگی تومور، متاستاز و مرحله تومور بر میزان بقاء بیماران موثر بودند.
نتیجه‌گیری: نتایج ما نشان داد که میزان بقاء بیماران مبتلا به سرطان معده نسبتاً پایین و تشخیص زودهنگام، فاکتور قوی در افزایش بقاء محسوب می‌شود. بنابراین بکارگیری یک برنامه غربالگری مناسب جهت افزایش میزان بقاء مبتلایان به سرطان معده ضروری می‌باشد.

 
فاطمه کیایی، کیانا بهانی، حشمت شاهی،
دوره 82، شماره 11 - ( 11-1403 )
چکیده

زمینه و هدف: آلودگی به هلیکوباکتر پیلوری (Helicobacter Pylori) شایع بوده و پیامدهای زیانبار آن ممکن است از گاستریت مزمن تا کارسینوم معده متفاوت باشد. التهاب مزمن می‌تواند علت اصلی پیشرفت بیماری باشد که عمیقا تحت تاثیر پاسخ‌های ایمنی تطبیقی و ایمنی هومورال است. از نقطه نظر ایمنی سلولار، این مطالعه با هدف روشن کردن ارتباط پیچیده بین اینترلوکین 21 و اینترلوکین 23 در زمینه بیماری‌های مرتبط با هلیکوباکتر پیلوری و اختلالات التهابی دستگاه گوارش است.
روش بررسی: در این بررسی در پایگاه داده PubMed با استفاده از فرمت MESH کلمات کلیدی "هلیکوباکتر پیلوری" و "اینترلوکین 21" و "اینترلوکین23" و "سرطان معده" جهت جستجوی مطالعات انگلیسی زبان استفاده شد. مقالاتی که مروری، گزارش موردی و یا نامه به سردبیر بودند حذف شدند.
یافته‌ها: اینترلوکین 23 با تحریک سلول‌های T و کاهش تولید اینترلوکین 10، التهاب روده را تشدید می‌کند، در‌حالی‌که سلول‌های T فاقد گیرنده اینترلوکین 23 باعث افزایش Treg و حفظ هموستاز روده می‌شوند. اینترلوکین 21 در التهاب مزمن بافت روده و معده نقش دارد، سطح آن در بیماران کولیت اولسراتیو بالاست و موجب جذب سلول‌های التهابی و افزایش التهاب و رگزایی می‌شود.
نتیجه‌گیری: Th17 دارای اثرات دوگانه ضدمیکروبی هستند. وجود سایتوکین‌های مرتبط، مانند اینترلوکین 21 و اینترلوکین 23، برای حفظ سلول‌های Th17 و نقش‌های حمایت آن در پاسخ‌های ایمنی هومورال نظیر تولید آنتی‌بادی‌ها ضروری است. درک درستی از تعامل پویا بین پاسخ‌های ایمونولوژیک در بیماری‌های مرتبط با هلیکوباکتر پیلوری و فرآیندهای التهابی ممکن است توسعه مداخلات درمانی مبتنی بر علم ایمنی شناسی را افزایش دهد.


سپیده مهدوی، محمد حسن امامیان، زهرا کردی، منصوره فاتح، مصطفی عنایت‌راد،
دوره 83، شماره 2 - ( 2-1404 )
چکیده

زمینه و هدف: سرطان معده پنجمین سرطان شایع در جهان است. مطالعه حاضر با هدف بررسی روند میزان بروز سرطان معده در شهرستان های شاهرود و میامی طی یک دوره 13 ساله انجام شد.
روش بررسی: مطالعه حاضر یک مطالعه مقطعی است که به بررسی روند بروز سرطان معده با استفاده از داده‌های نظام ثبت سرطان مبتنی بر جمعیت در شهرستان‌های شاهرود و میامی در استان سمنان در یک دوره 13 ساله از ابتدای فروردین 1389 تا پایان اسفند 1401 می‌پردازد. میزان بروز استاندارد شده سنی با استفاده از جمعیت استاندارد جدید و قدیم سازمان جهانی بهداشت محاسبه گردید. روند بروز سرطان با استفاده از رگرسیون نقطه اتصال (Joinpoint) مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
یافته‌ها: میزان بروز استاندارد شده سنی با استفاده از جمعیت جدید سازمان جهانی بهداشت در کل دوره 1/15 نفر در هر صد هزار نفر بود، این میزان در مردان و زنان به‌ترتیب 9/20 و 5/9 نفر در هر صد هزار نفر گزارش شد. درصد تغییرات سالانه نشان‌دهنده (08/0-، 36/9- :CI) 60/4-% :APC کاهش سالانه در این روند بود که این کاهش از نظر آماری معنادار (047/0P=) است.
نتیجه‌گیری: یافته‌های مطالعه حاضر نشان داد، میزان بروز استاندارد شده سرطان معده، روندی نزولی داشته و با افزایش سن میزان بروز این سرطان افزایش یافته است. علاوه‌براین میزان بروز سرطان معده در مردان نسبت به زنان دو برابر بود و در مردان روند بروز کاهش معنی دار نشان داد در صورتی‌که در زنان تغیری در روند مشاهده نشد.

 

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2026 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb