12 نتیجه برای سرطان کولورکتال
سیما جعفری، سیامک خالقی، علی باسی، طیب رمیم،
دوره 70، شماره 2 - ( 2-1391 )
چکیده
زمینه و هدف: آدنوکارسینوم کولون به ویژه انواع
ثانویه به سرطان‌های تخمدان اغلب در تشخیص‌ها نادیده گرفته می‌شوند. هدف از این مطالعه
بررسی همراهی پولیپ‌های کولون با سرطان‌های تخمدان می‌باشد.
روش بررسی: بیماران بیمارستان‌های فیروزگر، اکبرآبادی و رسول اکرم از سال
1389 تا 1390 با تشخیص سرطان تخمدان و اندومتر مورد بررسی قرار گرفتند. پولیپ‌ها و
تومورهای یافت شده در کولونوسکوپی با روش ایمونوهیستوشیمی از نظر اولیه یا
متاستاتیک بودن بررسی گردیدند.
یافته‌ها: 100 بیمار با میانگین سنی
21/50 سال، میانگین وزنی 9/65 کیلوگرم و میانگینBMI ، 2kg/m07/26 در این مطالعه
شرکت کردند. فراوانی کلی پولیپ‌های کولورکتال پنج مورد در100 نفر بود. افراد دارای
تشخیص پولیپ، سابقه فامیلی مثبت از نظر ابتلا به سرطان تخمدان داشتند.
نتیجه‌گیری: با توجه به پایین بودن آمار مبتلایان به پولیپ‌های کولورکتال،
پی‌گیری بیماران جهت انجام غربالگری توصیه نمی‌شود.
محمد مهدی سلطان‌دلال، مجید مجرد، زهره صالحی‌پور، هدی عطاپور مشهد، رضا رئوفیان، زهرا رجبی،
دوره 70، شماره 4 - ( 4-1391 )
چکیده
زمینه و
هدف: پروبیوتیک‌ها
باکتری‌های فلور نرمال هستند که در صورت مصرف کافی علاوه بر فواید تغذیه‌ای، دارای
فواید بهداشتی نیز خواهند بود. این فواید بهداشتی که شامل جلوگیری از اسهال‌های
باکتریایی، اگزماهای پوستی و به تازگی جلوگیری و حتی کنترل سرطان‌های مختلف نیز می‌باشد.
تاکنون مکانیسم‌های مختلفی مثل تحریک سیستم ایمنی، تعدیل ترکیب جمعیت فلور نرمال
دستگاه گوارشی، ادراری و تناسلی و جلوگیری از فعالیت آنزیم‌های سرطان‌زای مدفوعی
برای اثرات پروبیوتیک‌ها شناسایی شده است. با توجه به تراکم بالای فلور نرمال در
روده و ماهیت اکثرا تک‌گیر سرطان‌های کولورکتال، این سرطان‌ها جزو کاندیداهای اصلی
درمان با پروبیوتیک‌ها محسوب می‌شوند. در این مطالعه اثرات مستقیم پروبیوتیک
لاکتوباسیلی بر سلول‌های توموری مورد بررسی قرار گرفت.
روش بررسی: از کشت باکتری‌ها،
مایع رویی و عصاره باکتریایی تهیه شده و سلول‌ها توسط این مواد تیمار شدند. تاثیر
این مواد بر تکثیر سلولی با استفاده از روش Microculture Tetrazolium Test (MTT)، نکروز سلولی
با استفاده از بررسی Lactate Dehydrogenase assay (LDH assay) و آپوپتوز سلولی با استفاده از بررسی میزان
فعالیت کاسپاز سه مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: مایع رویی لاکتوباسیل‌ها
باعث کاهش تکثیر سلولی و افزایش آپوپتوز سلول‌ها می‌شود اما بر میزان نکروز سلولی
تاثیری ندارد. اما هنگامی که سلول‌های سرطانی در معرض عصاره لاکتوباسیل‌ها قرار می‌گیرند،
این عصاره‌ها علاوه بر کاهش تکثیر سلولی و افزایش آپوپتوز سلولی منجر به نکروز سلول
نیز می‌شود.
نتیجه‌گیری: استفاده از پروبیوتیک‌های
لاکتوباسیلی باعث کاهش تکثیر سلول‌های توموری کولورکتال در مراحل اولیه سرطانی می‌شود.
مرجان ریسمانچی، پونه مکرم، مهوش علیزاده نایینی، مهدی پرییان، زهره هنردار، سودابه کاووسی‌پور، عباس علی‌پور،
دوره 71، شماره 12 - ( 12-1392 )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان کولورکتال سومین و چهارمین سرطان شایع به‌ترتیب در آقایان و خانم‌ها می‌باشد. یکی از مسیرهای تومورزایی در سرطان کولورکتال، ناپایداری میکروساتلایتی (MSI) می‌باشد. با توجه به درصد بالای سرطان کولورکتال با ویژگی +MSI در ایران نسبت به دیگر مناطق دنیا، غربالگری این نوع سرطان یک امر ضروری می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی و معرفی تکنیک مناسب با حساسیت و ویژگی بالا جهت غربالگری سرطان کولورکتال با ویژگی +MSI می‌باشد.
روش بررسی: در این مطالعه مقطعی، نمونه‌های سرم خون به منظور غربالگری غیرتهاجمی انتخاب و وضعیت میکروساتلایت آنها با نمونه بافت تومور و نرمال مقایسه گردید. با استفاده از دو تکنیک Real Time PCR و HPLC (کروماتوگرافی مایع با کارآیی بالا) و همچنین دو مارکر BAT-26 و BAT-25، وضعیت میکروساتلایتی نمونه‌ها تعیین شد در این قسمت روش مطالعه بیان شده جهت تایید دقت روش Real Time PCR، نمونه‌هایی که به صورت +MSI تشخیص داده شده بودند، با روش مرجع تعیین توالی نوکلئوتیدی نیز مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: بر اساس روش مرجع تعیین توالی، تکنیک Real Time PCR حساسیت و ویژگی 100% در تشخیص تومورهای +MSI داشت، در حالی‌که حساسیت و ویژگی HPLC به‌ترتیب 83% و 100% (با مارکر BAT-26) و 50% و 97% (با مارکر BAT-25) بودند.
نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه نشان دادند که تکنیک Real Time PCR در تشخیص نمونه +MSI دارای حساسیت و ویژگی برابر با روش مرجع تعیین توالی می‌باشد، در حالی‌که HPLC حساسیت و ویژگی کمتری دارد. همچنین سرم خون نمونه خوبی جهت غربالگری تومورهای +MSI نمی‌باشد.
پریناز آهنگر، محمدرضا سام، وحید نجاتی،
دوره 71، شماره 12 - ( 12-1392 )
چکیده
زمینه و هدف: در مراحل پیشرفته سرطان کولورکتال اغلب به درمان‌های کلاسیک مقاوم است. بنابراین جستجو جهت ارایه روش‌های درمانی جدید با حداقل عوارض در مدیریت سرطان کولورکتال مورد توجه است. در این زمینه، تاثیر مهار کننده قدرتمند رشد سلولی، ایکوزاپنتینوئیک اسید و دوکوزاهگزاینوئیک اسید روغن ماهی بر ضدسلول‌های سرطانی نشان داده شده است. در مطالعه حاضر، اثر ضدسرطانی ایکوزاپنتاینوییک اسید (EPA) و دوکوزاهگزاینوییک اسید (DHA) به عنوان اسیدهای چرب غیر اشباع در سلول‌های سرطانی کولورکتال LS174T بررسی گردید.
روش بررسی: سلول‌های سرطانی در محیط کشت RPMI-1640 غنی شده با سرم جنین گاوی در 37 درجه و انکوباتور مرطوب کشت داده شدند. سلول‌های سرطانی در غلظت‌های 50، 100 و 150 میکرومول EPA یا DHA به مدت 72-24 ساعت تیمار شدند. پس از تیمار سلولی، پاسخ سلولی به دوزهای به کار رفته در زمان‌های 72-24 ساعت با روش‌های زنده مانی سلولی و آزمون MTT ارزیابی شد.
یافته‌ها: در بررسی زنده مانی سلولی نشان داده شد که اسیدهای چرب غیر اشباع، تکثیر سلول‌های تیمار شده را در مقایسه با سلول‌های تیمار نشده در غلظت 150 میکرومول DHA و EPA به میزان معناداری کاهش می‌دهند. در این زمینه میزان زنده مانی سلول‌ها در غلظت 150 میکرومول DHA و EPA به ترتیب 1/5%±31% و 6/2%±30% محاسبه شد. علاوه بر این، تیمار سلول‌ها با غلظت‌های افزاینده DHA و EPA، به میزان معناداری، رشد سلولی را به‌طور وابسته به دوز و زمان کاهش می‌دهد. پس از 72 ساعت تیمار سلول‌ها با 150 میکرومول DHA و EPA، میزان رشد سلولی به ترتیب 5/5%±19% و 5%±20% در مقایسه با سلول‌های کنترل تیمار نشده محاسبه شد.
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان می‌دهند که اسیدهای چرب امگا-3 تکثیر سلولی را کاهش می‌دهند و می‌توانند دیدگاه‌های جدیدی در درمان تومورهای بدخیم فراهم کنند.
فریده حسینی، محمدرضا سام، نصراله جباری،
دوره 72، شماره 3 - ( 3-1393 )
چکیده
زمینه و هدف: از پرتودرمانی در درمان بسیاری از سرطان‌ها استفاده می‌شود. پرتودرمانی عوارض جانبی بالایی دارد. ترکیبات حساس‌کننده پرتوی، تکثیر سلول‌های توموری و نیز دوز پرتوی در پرتودرمانی را کاهش می‌دهند. دوکوزاهگزانویک اسید (DHA) روغن ماهی اثر ضد تکثیری بر سلول‌های بدخیم دارد. در این مطالعه، اثر ترکیبی DHA و پرتو گاما بر رشد و بقا سلول‌های کولورکتال HT-29 بررسی شد.
روش بررسی: در این مطالعه آزمایشگاهی، سلول‌های بدخیم در محیط کشت کامل در تعداد 105 5 در پلیت شش خانه‌ای به‌مدت یک روز کشت داده شدند و با دو غلظت 50 یا M 100 DHA به‌مدت چهار ساعت تیمار و در دوزهای دو و 10 گری پرتودهی شدند. میزان زنده‌مانی سلول‌ها پس‌از 48 ساعت با رنگ‌آمیزی تریپان بلو بررسی شد. همچنین سلول‌های بدخیم ابتدا با 50 یا M 100 DHA به‌مدت 48 ساعت تیمار و سپس با دوزهای 10-2 گری پرتودهی شدند و پس‌از شش روز میزان بقا توسط آزمون MTT بررسی شد.
یافته‌ها: میزان زنده‌مانی در تیمار همزمان سلول‌ها با 50 و M 100 DHA و دوز پرتوی دو و 10گری به‌ترتیب به 8/59%، 5/17%، 47% و 9/13% کاهش یافت. تیمار سلول‌ها با DHA به‌همراه دوزهای افزاینده دو، چهار، شش، هشت و 10 گری پرتو گاما میزان بقا سلول‌های بدخیم را به‌ترتیب 1/79%، 6/57%، 8/42%، 5/40% و 34% برای M 50 DHA و 8/55%، 7/43%، 6/33%، 9/27% و 5/23% برای M 100 DHA رساند.
نتیجه‌گیری: DHA می‌تواند به‌عنوان داروی حساس‌کننده سلول‌های سرطان کولورکتال در پرتودرمانی مورد استفاده قرار گیرد.
نیوشا صمدائیان، سید محمد حسین مدرسی، مریم مباشری، رضا ابراهیم‌زاده وصال، سید محمد اکرمی،
دوره 72، شماره 5 - ( 5-1393 )
چکیده
زمینه و هدف: ریز RNAها 23-21 نوکلئوتید طول دارند و بیان بعضی از آنها در بافت نرمال و توموری متفاوت است. در این مطالعه ما بیان miRNA-21 را در بافت تومورال روده بزرگ بیماران با نمونه طبیعی کنار آن مورد بررسی و مقایسه قرار دادیم.
روش بررسی: در این مطالعه مورد- شاهدی که از فروردین تا بهمن 1392 در دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام گردید، 35 نمونه سرطان کولورکتال بر مبنای ویژگی‌های کلینیکی و پاتولوژیکی شامل اندازه تومور، Stage سرطان و متاستاز گروه‌بندی شدند. سپس بررسی بیان با واکنش زنجیره پلیمراز با زمان واقعی (Real Time PCR) انجام شد.
یافته‌ها: نسبت بیان miRNA-21 در Stageهای I، II و III به‌ترتیب 804/1 و 574/4 به‌دست آمد اما تنها در Stage III این مقدار از نظر آماری معنادار بود (037/0P=). همچنین در بررسی بر اساس سایز تومور (4 و 4<) نیز افزایش بیان به‌ترتیب 045/2 (505/0P=) و 242/1 (653/0P=) مشاهده شد. از طرف دیگر نمونه‌ها بر اساس متاستاز (+ و -) نیز بررسی شدند که هر دو گروه بیان افزایش یافته‌ی به‌ترتیب 545/2 (423/0P=) و 348/1 (741/0P=) را نشان دادند ولیکن هیچ‌کدام از نظر آماری معنادار نبود.
نتیجه‌گیری: miRNA-21 در Stage III سرطان کولورکتال نسبت به بافت نرمال کنار آن بیان افزایش یافته معناداری دارد. این یعنی، شاید بتوان در آینده از miRNA-21 به‌عنوان یک بیومارکر پیش‌آگهی‌دهنده در تعیین نوع درمان در بیماران Stage III سرطان کولورکتال و یا به‌عنوان یک هدف مولکولی در طراحی استراتژی‌های جدید کنترل سرطان استفاده کرد.
ساناز ریسمانچی، پژمان مرتضوی، سعید امانپور،
دوره 72، شماره 7 - ( 7-1393 )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان کولورکتال از مهمترین سرطان‌ها در جوامع انسانی محسوب می‌شود و در دو دهه اخیر متوجه شده‌اند که مهارکنندههای انتخابی آنزیم سیکلواکسیژناز-2 (Cox-2) باعث پسرفت تومور می‌شود. هدف از این مطالعه شناسایی مسیر مولکولی مهار آنژیوژنز توسط داروی سلکوکسیب بود.
روش بررسی: مطالعه تجربی حاضر در فاصله زمانی سال‌های 1391 تا 1393 در مرکز پژوهش‌های مدل‌های سرطان و آزمایشگاه ژنتیک مولکولی انستیتو کانسر ایران انجام شد. رده سلولی HCT-116 (جدا شده از آدنوکارسینومای کولورکتال انسانی) پس از کشت و پاساژ، با ماده فعال سلکوکسیب در دو غلظت فارماکولوژیکی 50 میکرومولار (C50) و 100 میکرومولار (C100)، تیمار گردید. سپس RNA استخراج و cDNA ساخته شد. الیگونوکلئوتید ژن HIF-1 alpha (ژن آغازگر آنژیوژنز) ساخته شده و میزان بیان ژن HIF-1 alpha توسط دستگاه Real-time PCR در سه گروه کنترل، C50 و C100 مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: بیان ژن HIF-1 alpha در گروه تیمار با سلکوکسیب و در غلظت C100 در مقایسه با گروه کنترل به‌طور معناداری کاهش یافت (001/0P<). اما در غلظت C50 تغییری دیده نشد.
نتیجه‌گیری: سلکوکسیب با کاهش بیان ژنی موجب کاهش آنژیوژنز در بافت سرطان کولورکتال در محیط In vitro گردید.
حسین فرامرزی، الهام مسلمی، امیر ایزدی،
دوره 73، شماره 1 - ( 1-1394 )
چکیده
زمینه و هدف: امروزه پژوهش‌های مولکولی نشان می‌دهد که بعضی از ژن‌ها در ناحیه پروموتر خود به‌صورتی متحمل متیلاسیون می‌شوند که باعث خاموشی یا کاهش بیان ژن‌های دخیل در مسیرهای رشد سلولی می‌شود. تشخیص موقعیت متیلاسیون می‌تواند به‌عنوان مارکری برای تشخیص سرطان و پیش‌بینی بیماری باشد. ژن سرکوب‌گر تومور CDKN2A پروتیینی را رمزگذاری می‌کند که در مهار CDK4/6 و کاهش سطح فسفریلاسیون پروتیین رتینوبلاستوما (pRb) نقش دارد. هدف این مطالعه، بررسی مولکولی هیپرمتیلاسیون اگزون 1، CDKN2A در افراد دارای سرطان کولورکتال و افراد سالم بود. روش بررسی: این مطالعه مورد- شاهدی که جمعیت مورد مطالعه آن شامل 20 فرد مبتلا به سرطان کولورکتال و 10 فرد سالم بودند. نمونه‌ها به‌صورت بلوک پارافینه، از دی 1389 تا خرداد 1391 از بخش پاتولوژی بیمارستان مهر تهران تهیه گردید. سپس برای حالت‌های متیله و غیرمتیله ژن CDKN2A، آغازگر اختصاصی طراحی شد، به‌منظور بررسی سطح متیلاسیون اگزون 1، ژن CDKN2A از روش PCR اختصاصی متیلاسیون (MSP) استفاده گردید. یافته‌ها: در این مطالعه، هایپرمتیلاسیون اگزون 1، ژن CDKN2A در بافت توموری 80% (16 نمونه) و در بافت سالم 20% (دو نمونه) مشاهده گردید. در بیمارانی که سن آنها بیشتر از 50 سال بود متیلاسیون ژن CDKN2A با فراوانی بیشتری نسبت به بیمارانی با سن کمتر از 50 سال مشاهده گردید (66% در برابر 34%) (001/0P<). نتیجه‌گیری: نتایج این آزمایش نقش هایپرمتیلاسیون نواحی CpG پروموتر ژن CDKN2A در بافت توموری را به‌عنوان عامل ایجاد‌کننده سرطان کولورکتال در انسان تایید نمود و می‌توان به‌عنوان یک مارکر در تشخیص زود‌هنگام بیماری و شناسایی افراد مستعد استفاده نمود.
فاطمه رودباری، بهزاد پوپک، فاطمه شیخ سفلی، مجتبی قدیانی،
دوره 74، شماره 6 - ( 6-1395 )
چکیده
زمینه و هدف: ژن Kirsten rat sarcoma (KRAS) به عنوان هدف در تغییرات ژنتیکی بیماران مبتلا به سرطان کولون تحت درمان با آنتی‌بادی‌های مونوکلونال ضد گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی مثل ستوکسیماب و پانیتوموماب می‌باشد. جهش در KRAS در 35 تا 42% بیماران مبتلا مشاهده می‌شود. فراوانی بالای این جهشها و بروز سریعشان در سرطان کولون نشاندهنده پتانسیل بالای آنها به عنوان یک بیومارکر جهت آشکار سازی زودرس می‌باشد. مطالعه حاضر با هدف ارزیابی فراوانی جهش در ژن KRAS در بیماران ایرانی مبتلا به سرطان کولورکتال انجام شد.
روش بررسی: این مطالعه به صورت مقطعی بر روی 50 بلوک پارافینه بیمارانی که از نقاط مختلف کشور در سال 1394 به آزمایشگاه پیوند تهران مراجعه کرده بودند و دارای تایید ایمنوهیستوشیمی و هیستوپاتولوژی ابتلا به سرطان کولورکتال بودند، انجام شد. پس از استخراج DNA از بلوک‌های بافتی و بررسی کیفی DNA استخراج شده جهش‌های ژن KRAS، با روش لکه‌گذاری نقطه‌ای معکوس (Reverse dot blotting) ارزیابی شد.
یافته‌ها: جهش در ژن KRAS در 42% از بیماران مورد مطالعه یافت شد. بیشترین جهش مربوط به کدون 12 با 30% و سپس در کدون 13 با 12% بود. در کدون 61 هیچ جهشی یافت نگردید. همچنین نتایج نشان داد که بیشترین تعداد نمونه‌های بلوک‌های پارافینه مورد بررسی متعلق به بیماران مرد مبتلا به سرطان کولورکتال با میزان 68% (میانگین سنی 56 سال) بوده، در حالی‌که تعداد کمتری از نمونه‌های مورد بررسی متعلق به بیماران زن با میزان 32% (میانگین سنی 8/54 سال) بوده است.
نتیجه‌گیری: بر اساس نتایج مطالعه، فراوانی جهش در ژن KRAS در بین جمعیت ایرانی با مقادیر گزارش شده در سایر کشورها همخوانی دارد.
فاطمه سادات‌کیا، احسان ناظم الحسینی مجرد، فلورا فروزش،
دوره 76، شماره 2 - ( 2-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: اکثر سرطان‌های روده بزرگ از پولیپ‌ها منشا می‌گیرند. بررسی میزان بیـان ژن‌هـای دخیـل در رشـد و توسعه تومور بر روی پولیپ‌های روده بزرگ می‌تواند عاملی برای تشخیص روند بدخیمی پولیپ‌ها باشـد. یکی از عوامل سرطان، اختلال در عملکرد آپوپتوز می‌باشد. Bid، یکی از مهمترین عوامل این مسیر، رابط بین مسیر خارجی و مسیر داخلی آپوپتوز می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی بیان کمی رونوشت ژن Bid در پولیپ‌های آدنوماتوز روده بزرگ نسبت به افراد سالم بود.
روش بررسی: جامعه مورد بررسی مراجعین دارای پولیپ روده بزرگ، به بیمارستان آیت الله طالقانی تهران، از اردیبهشت ماه سال ۱۳۹۳ تا خرداد ماه سال ۱۳۹۵ بودند. در این پژوهش تحلیلی-توصیفی تعداد ۲۲ نمونه بیوپسی پولیپ آدنوماتوز، به همراه ۱۰ نمونه بافت از افراد سالم به عنوان گروه کنترل همراه با اطلاعات دموگرافیک و بالینی جمع‌آوری گردید. میزان بیان ژن Bid به روش qReal-time PCR مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته‌ها با استفاده از SDS software, version ۲.۳ (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) و GraphPad Prism, version ۵ (GraphPad Software Inc., La Jolla, CA, USA) آنالیز و تغییرات بیان ژن توسط روش CT∆∆-۲ ارزیابی شد.
یافته‌ها: بر پایه مطالعه qReal-time PCR، افزایش بیان ژن Bid در نمونه‌های بافت پولیپ آدنوماتوز افراد بیمار نسبت به نمونه بافت افراد نرمال مشاهده شد (RQ>۲). همچنین پولیپ‌های موجود در کولون بالا رو، کولون افقی، کولون پایین رو و رکتوم افزایش بیان نسبت به گروه کنترل نشان دادند، اما در بخش سیگمویید روده تغییر بیانی نسبت به گروه کنترل مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: بر اساس مطالعه حاضر، افزایش بیان ژن Bid در پولیپ آدنوماتوز نسبت به بافت نرمال افراد سالم، نشان می‌دهد احتمالا در پاسخ به شروع دیسپلازی و اختلال در چرخه آپوپتوز این ژن با افزایش بیان سعی در جبران وقوع آپوپتوز دارد.
فهیمه کلب‌خانی، محمدرضا سام،
دوره 76، شماره 6 - ( 6-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: استفاده از ترکیبات طبیعی با سمیت اندک بر سلول‌های طبیعی، جهت درمان سرطان کولورکتال اهمیت زیادی دارد. در مطالعه حاضر، اثر ایکوزاپنتاینوییک اسید (Eicosapentaenoic acid, EPA) روغن ماهی بر تعداد سلول‌ها، تکثیر سلولی و فعالیت کاسپاز-۳ در رده سلولی سرطان کولورکتال انسانی LS174T بررسی گردید.
روش بررسی: این مطالعه تجربی در آزمایشگاه کشت سلول، پژوهشکده زیست فناوری دانشگاه ارومیه از فروردین تا شهریور سال ۱۳۹۶ انجام گردید. پانصد هزار سلول LS174T در محیط کشت کامل در C° ۳۷ و ۵% Co2 به مدت ۲۴ ساعت کشت داده شدند. سپس سلول‌ها با غلظت‌های ۵۰ تا μmol ۲۰۰ ایکوزاپنتاینوئیک اسید به مدت ۴۸ ساعت تیمار شدند و تعداد سلول‌ها با استفاده از لام نئوبار شمارش گردید و فعالیت کاسپاز-۳ با روش کالریمتری اندازه‌گیری شد. همچنین پنج هزار سلول با غلظت‌های یاد شده از ایکوزاپنتاینوییک اسید تیمار شده و در زمان‌های ۲۴ تا ۷۲ ساعت، تکثیر سلولی با استفاده از آزمون WST-1 بررسی گردید.
یافته‌ها: تیمار سلول‌ها با غلظت‌های ۵۰ تا μmol ۲۰۰ ایکوزاپنتاینوییک اسید، تعداد سلول‌ها را به‌طور وابسته به دوز کاهش و تکثیر سلولی را به‌صورت وابسته به دوز و زمان کاهش داد. پس از ۷۲ ساعت تیمار سلول‌ها با μmol ۲۰۰ ایکوزاپنتاینوییک اسید، میزان تکثیر سلولی ۳۰/۳% در مقایسه با سلول‌های تیمار نشده محاسبه شد. پس از ۴۸ ساعت تیمار، فعالیت کاسپاز-۳ با غلظت‌های افزاینده ایکوزاپنتاینوییک اسید، افزایش یافت. به‌طوری‌که در غلظت μmol ۲۰۰ ایکوزاپنتاینوییک اسید، فعالیت کاسپاز-۳، ۳/۴ برابر سلول‌های تیمار نشده محاسبه شد.
نتیجه‌گیری: ایکوزاپنتاینوییک اسید تعداد سلول‌های بدخیم کولورکتال و تکثیر آنها را کاهش می‌دهد و فعالیت کاسپاز-۳ را که یک پروتیین اجرایی در القای آپوپتوز است فعال می‌کند.
احمد طهماسبی قرابی، زهرا حیدری فرد، بهروز نعمتی، مجید داوری، علیرضا دلاوری، حمیده سلیم‌زاده، علی اکبری ساری،
دوره 81، شماره 9 - ( 9-1402 )
چکیده
زمینه و هدف: غربالگری یک روش هزینه اثربخش برای پیشگیری از سومین سرطان کشنده در جهان یا سرطان کولورکتال می‌باشد. این مطالعه با هدف تحلیل هزینه اثربخشی غربالگری کولونوسکوپی در مقایسه با سیگموییدوسکوپی برای سرطان کولورکتال در افراد پرخطر در ایران انجام شد.
روش بررسی: این مطالعه ارزشیابی اقتصادی در بازه زمانی تیر تا بهمن 1395 انجام گرفت. ارزیابی اثربخشی روش‌های غربالگری با استفاده از یک مرور نظام‌مند انجام گرفت. ارزیابی هزینه‌ها نیز با استفاده از هزینه‌های به‌دست آمده از تعرفه مصوب وزارت بهداشت ایران در سال 1395 برای کولونوسکوپی و سیگموییدوسکوپی انجام شد. در نهایت برای ارزیابی هزینه اثربخشی از مدل ترکیبی درخت تصمیم‌گیری و مارکوف استفاده شد. برای تحلیل هزینه اثربخشی با در نظر گرفتن پیامد نهایی بقای پنج ساله افراد پرخطر از فرمول ICER و نرم‌افزارهای Excel و TreeAge استفاده شد.
یافته‌ها: اثربخشی سیگموییدوسکوپی و کولونوسکوپی در افزایش بقای پنج ساله نسبت به عدم‌غربالگری به ترتیب 11% و 7/15% و غربالگری کولونوسکوپی نسبت به سیگموییدوسکوپی نیز 7/4% بیشتر است. هزینه غربالگری کولونوسکوپی و سیگموییدوسکوپی به‌ترتیب 100 و 1992 میلیارد تومان محاسبه شد. براساس تحلیل هزینه اثربخشی، هزینه درمان بیماران در صورت غربالگری با کولونوسکوپی و سیگموییدوسکوپی نسبت به عدم‌غربالگری کمتر است. نسبت ICER کولونوسکوپی و سیگموییدوسکوپی نسبت به عدم‌غربالگری به‌ترتیب 444،138،916- و 475،795،494- تومان و کولونوسکوپی نسبت به سیگموییدوسکوپی 369،978،588- تومان به‌دست آمد.
نتیجه‌گیری: غربالگری به روش کولونوسکوپی و سیگموییدوسکوپی در کاهش بروز و مرگ ناشی از سرطان کولورکتال اثربخش هستند. غربالگری کولونوسکوپی در مقایسه با عدم‌غربالگری و غربالگری به روش سیگموییدوسکوپی برای جمعیت در معرض خطر بالا در ایران یک گزینه‌ی غالب می‌باشد.
