مجله دانشکده پزشکی

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4

زمینه و هدف: مطالعات زیادی در مورد نقش سیستم ایمنی به‌عنوان زمینه‌ساز ایجاد پولیپ بینی در دست اجرا است. به‌منظور بررسی عملکرد احتمالی سلول‌های Th1 (T-Helper 1) و Th2 (T-Helper 2) در تشدید بیماری و یا القا با زمینه آلرژی و بیماران پولیپوز در این مطالعه ژن‌های سایتوکینی دخیل در دو گروه مبتلا به پولیپ بینی آلرژیک و غیر آلرژیک بررسی شد.

روش بررسی: 75 بیمار مبتلا به پولیپ بینی با میانگین سنی بیماران 38 سال (از 18 تا 81 سال) مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. از این بیماران تست غلظت تام IgE (Immunoglobin E) سرم و IgE اختصاصی سرم و تست جلدی جهت تایید دو گروه آلرژیک (38 نفر) و غیر آلرژیک (37 نفر) انجام شد. به‌منظور ارزیابی همبستگی احتمالی واکنش‌های آلرژیک در مجاری تنفسی فوفانی و پولیپ بینی بروز این ژن‌ها با روش Reverse Transcriptase-Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) بررسی گردید.

یافته‌ها: فراوانی بروز ژن‌های سایتوکین‌های اینترفرون گاما (5/39% در مقابل 2/16%، 30/0P=) و اینترلوکین 4 (7/44% در مقابل 9/18%، 02/0P=) در بیماران آلرژیک بیش‌تر از غیر آلرژیک مشاهده گردید. بروز ژن سایتوکین‌های اینترلوکین-10، اینترلوکین-12 فراکسیون‌های P40 و P35 بین دو گروه اختلاف معنی‌دار آماری نداشت.

نتیجه‌گیری: این تحقیق نشان می‌دهد که عدم تعادل بین سلول‌های Th1 و Th2 نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی پولیپ بینی دارد. بنابراین اگرچه پولیپ بینی یک بیماری با اتیولوژی‌های مختلف است ولی التهاب مزمن مداوم عامل اصلی در ایجاد آن محسوب می‌شود.