مجله دانشکده پزشکی

---

زمینه و هدف: آسم آلرژیک یک بیماری التهابی سیستم تنفسی می‌باشد. تجویز گلوکوکورتیکواستروییدها جهت کاهش علایم این بیماری رایج می‌باشد. هدف از این پژوهش ارزیابی اثر تجویز سلول‌های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان بر روی مکانسیم‌های اصلی ایجاد التهاب در مدل آسم آلرژیک موش بود. روش بررسی: این پژوهش مدل حیوانی، بر روی موش‌های سوری نژاد خالص خریداری‌شده از انستیتو پاستور ایران و در پژوهشکده زیست فناوری دانشگاه ارومیه از مرداد 1393 تا اسفند 1393 به‌انجام رسید. جهت ایجاد آسم آلرژیک، حساس‌سازی در موش‌ها توسط تجویز آلبومین سفیده تخم‌مرغ انجام شد. سلول‌های بنیادی از مغز استخوان موش‌ها جداسازی شد. برای برداشت نمونه موش‌ها کشته شده و نمونه خون، مایع شستشوی ریه و طحال دریافت گردید. یافته‌ها: تجویز سلول‌های بنیادی مزانشیمی موجب کاهش تعداد کل سلول‌ها از 7/22±6/176 به 6/3±2/44 (019/0P=) و ائوزینوفیل‌های مایع شستشوی ریه از 3/18±2/132 به 2/4±9/43 (033/0P=) گردید و سبب کاهش IgE از 1/46±4/374 به 5/21±2/130 (002/0P=) شد. با تجویز سلول‌های بنیادی مزانشیمی سایتوکین‌های سلول Th2 (IL-4 از 2/6±3/65 به 9/2±4/31 (004/0P=) و IL-5 از 8/21±6/129 به 7/4±6/48 (005/0P=) کاهش یافته، سایتوکین سلول Treg (TGF-β از 5/3±8/30 به 9/7±4/80 (008/0P=) افزایش داشته و سایتوکین سلول Th1 (IFN-γ از 6/33±9/384 به 3/54±2/539 (039/0P=) افزایش نشان داد. نتیجه‌گیری: تجویز سلول‌های بنیادی مزانشیمی تاثیر مهار‌کنندگی بر التهاب ناشی از آسم آلرژیک در مدل موش داشته و می‌تواند به‌عنوان یک راهکار درمانی موثر در درمان آسم آلرژیک بررسی شود.

---

زمینه و هدف: نارسایی قلبی یکی از شایع‌ترین اختلالات قلبی عروقی است و امروزه از سلول‌های بنیادی در درمان این بیماری استفاده می‌شود. با توجه به اینکه سایتوکاین‌های پیش‌التهابی در پیشرفت بیماری‌های قلبی عروقی، نقش مهمی دارند هدف از این مطالعه بررسی تزریق وریدی سلول‌های بنیادی مزانشیمی غشای آمنیوتیک  انسانی بر میزان اینترلوکین 4 و 12 در سرم موش‌های صحرایی نر در مدل نارسایی قلبی  رت های نر بود.
روش بررسی: این یک مطالعه تجربی است که از مهر ماه 1397 تا اردیبهشت ماه ۱۳۹۸ در مرکز تحقیقات فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی ایران انجام شد. در این پژوهش 28 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (gr 180-200) به‌طور تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، گروه مبتلا به نارسایی قلبی، گروه نارسایی قلبی دریافت‌کننده محیط کشت و گروه نارسایی قلبی دریافت‌کننده سلول از طریق تزریق ورید. پس از 30 روز اکوکاردیوگرافی انجام شد و سپس میزان سرمی اینترلوکین ۴ و اینترلوکین ۱۲ در این گروه‌ها توسط تست الایزا اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: نتایج مطالعه نشان داد که تزریق وریدی سلول‌های بنیادی به رت‌های نر مبتلا به نارسایی قلبی باعث بهبود پارامترهای اکوکاردیوگرافی  EFو FS در گروه تزریق سلول نسبت به گروه نارسایی قلبی شد. همچنین میزان سیتوکاین‌های التهابی اینترلوکین 4 و اینترلوکین 12 به میزان قابل توجهی در گروه تزریق سلول در مقایسه با گروه رت‌های مبتلا به نارسایی قلبی کم شد (05/0P<).
نتیجه‌گیری: با توجه به بهبود پارامترهای قلبی و کاهش سیتوکین‌های التهابی به‌نظر می‌رسد سلول‌های بنیادی غشای آمنیوتیک انسانی با کاهش التهاب نقش مهمی در بهبود نارسایی قلبی دارد.

---

زمینه و هدف: سلول‌های بنیادی مزانشیمی از جمله سلول‌های استرومایی غیرخونساز می‌باشند که با فعالیت تعدیل‌کنندگی سیستم ایمنی در درمان بسیاری از بیماری‌های مزمن و خودایمن کاربرد دارند. با توجه به محدودیت‌های استفاده از سلول‌های بنیادی مزانشیمی اتولوگ، استفاده از سلول‌های بنیادی آلوژن رویکرد درمانی امیدبخشی در درمان بیماری‌های ایمونولوژیک می‌باشد. هدف از این مطالعه، بررسی توانایی سلول بنیادی مزانشیمی آلوژن در القا PD-L1 در سطح لنفوسیت‌های آلوژن و ارزیابی تولرژنیسیته سلول‌های حاصل می‌باشد.
روش بررسی: این مطالعه از بهمن 1397 تا آذر 1399 در گروه ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی مازندران انجام شد. سلول‌های بنیادی مزانشیمی جداشده مغز استخوان‌های ران و درشت نی موش C57 را با سلول‌های طحالی آلوژن مجاور کرده و پس از 72 ساعت میزان بیان PD-L1 را در سطح لنفوسیت‌های طحالی با استفاده از فلوسایتومتری سنجیدیم. همچنین میزان سایتوکین‌های IFN-γ و IL-10 در سوپرناتانت کشت سلولی اندازه‌گیری شد. سپس سلول‌های مزبور را به‌عنوان محرک در واکنش لنفوسیتی مختلط با سلول‌های طحالی موش C57 مواجه کرده و میزان تکثیر توسط تست CFSE ارزیابی گردید.
یافته‌ها: میزان لنفوسیت‌های PD-L1+ پس از مجاورت با سلول‌های بنیادی مزانشیمی آلوژن به شکل قابل‌توجهی افزایش یافت. مقدار سایتوکین‌های IFN-γ و IL-10 در سوپرناتانت نیز افزایش معناداری داشت. سلول‌های مذکور در واکنش لنفوسیتی مختلط موجب کاهش تکثیر سلول‌های طحالی آلوژن به نسبت گروه کنترل گردیدند.
نتیجه‌گیری: سلول‌های بنیادی مزانشیمی آلوژن با القا مولکول PD-L1 در سطح لنفوسیت‌ها، موجب شکل‌گیری سلول‌های تولرژنیکی می‌شوند که می‌تواند موجب کاهش پاسخ‌های آلوژنیک گردد.

---

زمینه و هدف: استئوآرتریت یک بیماری دژنراتیو مفصلی و شایعترین نوع آرتریت است که سبب درد، ناتوانی و اختلال در عملکرد بیماران می‌شود. قند خون بالا به واسطه‌ استرس اکسیداتیو و افزایش میزان گونه‌های فعال اکسیژن و ایجاد واسطه‌های التهابی برغضروف تاثیر می‌گذارد. از آنجایی که درمان‌های دارویی برای استئوآرتریت کوتاه مدت و غیرموثر هستند، نیاز به درمان‌های جدید جهت درمان استئوآرتریت وجود دارد. استفاده از محلول رویی سلول‌های بنیادی مزانشیمی یا سیکریتا که حاوی محصولات ترشحی ازقبیل فاکتورهای رشد و سیتوکین‌ها است به‌عنوان یک جایگزین مناسب جهت درمان استئوآرتریت درنظر گرفته شود. هدف از این مطالعه اثرات سیکریتا براسترس اکسیداتیو القا شده توسط غلظت بالای گلوکز در کندروسیت‌های انسانی C28I2 می‌باشد.
روش بررسی: تحقیق حاضر به‌صورت تجربی از اردیبهشت ۱۳۹7 تا شهریور 1399 در گروه فارماکولوژی دانشگاه علوم پزشکی ایران انجام شد. اثر سیکریتا و غلظت بالای گلوکز بر میزان بقای سلول‌های غضروفی C28I2 توسط آزمون WST1 بررسی گردید. سپس تاثیر سیکریتا بر بیان mRNA، کاتالاز (CAT)، سوپراکسید دیسموتاز I (SOD1) و گلوتاتیون اس ترانسفرازها I (GSTP1) در گروه‌های درمانی و غیردرمانی مقایسه شدند.
یافته‌ها: پیش‌درمانی کندروسیت‌های انسانی C28I2 با سیکریتا سبب افزایش بیان ژن‌های CAT، SOD1 و GSTP1 در سلول‌های مجاورت داده شده با غلظت گلوکز بالا نسبت به گروه درمان‌نشده می‌شود.
نتیجه‌گیری: سیکریتا می‌تواند در سلول‌های غضروفی تحریک‌شده توسط غلظت بالای گلوکز، استرس اکسیداتیو را ازطریق افزایش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی کاهش دهد و چون استرس اکسیداتیو از مکانیسم‌های اصلی آسیب غضروف می‌باشند، سیکریتا می‌تواند در جلوگیری از پیشرفت استئوآرتریت مفید باشد.
 

---

اگزوزوم‌ها نشات گرفته از MSCs مشتق از بافت‌های مختلف، نویدبخش درمان‌های بدون سلول برای ترمیم آسیب‌های وارده به بافت‌ها می‌باشند. وزیکول‌های خارج‌سلولی نقش‌های کلیدی در زیست‌شناسی سلولی ایفا می‌کنند و ممکن است تشخیص‌ها و درمان‌های بالینی جدیدی ارایه دهند. آنها به سیگنال‌دهی بین‌سلولی کمک و هموستاز بافت را حفظ می‌کنند. بیوژنز اگزوزوم‌ها در سیستم اندوزو‌می ‌شروع می‌شود. محققان 9769 پروتیین، 2838 miRNA، 3408 mRNA و 1116 لیپید که در محموله اگزوزو‌می ‌وجود دارد را شناسایی کرده‌اند. این بسته به‌ منشا EV، وضعیت فیزیولوژیکی و پاتولوژیکی آن و حتی محل دقیق رهاسازی سلولی متفاوت است. جداسازی اگزوزوم‌ها از سلول‌ها، بافت‌ها و مایعات بدن از الگوی متفاوتی پیروی می‌کنند. فناوری‌های پیشرفته در پزشکی بازساختی، سبب شده است که محققین از اگزوزوم‌‌های جدا شده از MSCs با توانایی بازسازی بالا در بیماری‌ها استفاده نمایند. محموله اگزوزو‌می‌ نقشی کلیدی در تشخیص و درمان با کنترل فرایند بیماری بازی می‌کنند. این مطالعه با جمع‌آوری داده‌ها از منابع معتبر علمی ‌از شهریور 1401 تا مرداد 1402 در پژوهشکده علوم اعصاب، مرکز تحقیقات ضایعات مغزی و نخاعی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شده است. مطالعات مختلف در شرایط آزمایشگاهی ایمنی اثربخشی و پتانسیل درمانی اگزوزوم‌ها در سرطان‌ها، نورودژنراتیو، قلبی-عروقی و بیماری‌های ارتوپدی را نشان داده‌اند. این مقاله نقش درمانی و پتانسیل اگزوزوم‌های مشتق از MSCs و همچنین تمهیدات لازم به جهت فرآوری آنها را بیان می‌کند.