جستجو در مقالات منتشر شده


2 نتیجه برای سندرم تخمدان پلی کیستیک

سید فخرالدین مصباح، عایشه بحری، الهه قاسمی، طاهره طلائی خوزانی، حسین میرخانی، محمد ابراهیم پارسان‍‍ژاد،
دوره 69، شماره 3 - ( 3-1390 )
چکیده

زمینه و هدف: سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) علت اصلی ناباروری ناشی از فقدان تخمک‌گذاری می‌باشد. یکی از راه‌های درمان این سندرم استفاده از داروی متفورمین است. هدف اصلی این پژوهش ارزیابی تأثیر داروی متفورمین بر اندومتر رحم در حین لانه گزینی و تعداد جنین در موش صحرایی ماده دچار سندرم تخمدان پلی کیستیک می‌باشد.

روش بررسی: تعداد 40 سر موش صحرایی ماده بالغ از نژاد Sprague-Dawley به‌طور تصادفی انتخاب و به چهار گروه مساوی تقسیم شدند. گروه یک: کنترل، بدون دریافت هیچ دارویی، گروه دو: داروی متفورمین (mg/kg/day150) دریافت نمودند، گروه سه: با دریافت استرادیول والریت (mg/rat4)، PCOS در آن‌ها برانگیخته شد، گروه چهار: پس از برانگیختن PCOS، موش‌ها با متفورمین درمان شدند. وزن بدن، قند خون و هورمون‌های LH، FSH، تستوسترون، پروژسترون و استرادیول در خون موش‌ها اندازه‌گیری شدند. پس از جفت-‌گیری موش‌های هر گروه به‌طور تصادفی و مساوی به دو زیر گروه تقسیم شدند و زیر گروه‌ها 5 و 15 روز پس از جفت‌گیری به‌ترتیب برای بررسی واکنش‌های دسیدوا در رحم و شمارش جنین کشته شدند.

 یافته‌ها: قند خون و هورمون‌های LH، FSH، تستوسترون و استرادیول در موش‌های دچار PCOS افزایش معنی‌دار داشت. قند خون به‌صورت معنی‌دار در موش‌های دچار PCOS دریافت‌کننده متفورمین کاهش نشان داد (01/0P£)، در حالی که وزن و تعداد جنین افزایش نشان داد (01/0P£). وزن در موش‌های دچار PCOS نسبت به گروه کنترل افزایش داشت (01/0P£).

نتیجه‌گیری: متفورمین تأثیر معنی‌دار بر میزان گلوکز و هورمون‌های جنسی خون و هم‌چنین تعداد جنین در موش صحرایی مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک دارد.


محمد نبیونی، کاظم پریور، بهمن زینلی، لطیفه کریم‌زاده، آذر شیخ‌الاسلامی،
دوره 69، شماره 9 - ( 9-1390 )
چکیده

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4

زمینه و هدف: سیکلواکسیژناز-2 آنزیم کلیدی ساخت پروستاگلاندین‌ها در پاسخ به سایتوکین‌ها است که سبب واکنش‌های التهابی می‌گردد. سندرم تخمدان پلی‌کیستیک شایع‌ترین اختلال اندوکرین در زنان سنین باروری حالت پاتولوژیکی از افزایش رگ‌زایی است که در نهایت منجر به ناباروری می‌گردد. در این تحقیق میزان بیان آنزیم مذکور با نظر به فعالیت تکثیر سلولی، آنژیوژنیک و التهاب‌زایی آن به‌منظور مکان‌یابی بیان و نقش آن در ایجاد و پیشبرد این سندرم در تخمدان رت سالم و مبتلا به سندرم بررسی گردید.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی، تعداد 90 سر رت ماده نژاد ویستار در سه گروه تجربی و کنترل و شم قرارگرفتند، گروه تجربی دو میلی‌گرم استرادیول والرات و گروه شم تنها حلال استرادیول والرات (روغن کنجد) به‌صورت تزریق درون ماهیچه‌ای به‌همان میزان و گروه  کنترل هیچ تزریقی دریافت نکردند. پس از القای سندرم، موش‌های هر سه گروه کشته و تخمدان‌ها به‌منظور بررسی‌های هیستولوژیکی و ایمونوهیستولوژیک بیان سیکلواکسیژناز-2 برداشت گردیدند.

یافته‌ها: تخمدان‌های کنترل تعداد قابل ملاحظه‌ای فولیکول آنترال و جسم زرد داشتند در حالی‌که تخمدان‌های تجربی حاوی فولیکول‌های بزرگ کیستیک و تعداد زیادی فولیکول پره آنترال و بدون جسم زرد بود. بررسی‌های ایمونوهیستولوژیک، افزایش بیان آنزیم را در لایه گرانولوزا و تک در فولیکول‌های کوچک و کیست‌ها در تخمدان‌های پلی‌کیستیک نسبت به کنترل نشان داد. تفاوت معنی‌داری میان نتایج گروه کنترل و شم مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری: افزایش بیان سیکلواکسیژناز-2 در لایه‌های سلولی فولیکول‌های تخمدان‌های پلی‌کیستیک سبب پیشبرد علایم تخمدانی و متابولیکی این سندرم در رت می‌گردد.



صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb