مجله دانشکده پزشکی

---

سپسیس از علل عمده مرگ بیماران بوده و پیامد بیماری، بستگی به پاسخ Th1 و Th2 دارد به طوری که در پاسخ غالب Th2، شدت بیماری افزایش می‌یابد. هدف این مطالعه ارزیابی ارتباط بین سطوح سایتوکین‌ها و شدت بیماری می‌باشد.
روش بررسی: یک مطالعه مقطعی جهت بررسی سطوح سلولی سایتوکین‌ها در بیماران دچار سپسیس و سپسیس شدید در به بیمارستان امام خمینی طی سال‌های 1383 و 1384 انجام شد. این مطالعه شامل 37 بیمار (24 مرد و 13 زن) بود. بیست و شش بیمار دچار سپسیس و 11 نفر دچار سپسیس شدید بودند. 37 داوطلب سالم به عنوان کنترل بود. میانگین سنی بیماران 3/23± 57 (محدوده 21 تا 92 سال) بود. بعد از سانتریفوژ کردن نمونه خون کامل بیماران و گروه کنترل، مونوسیت و لوکوسیت را جدا و سپس کشت داده و مقدار IFN-, IL-4 IL-12و IL-10 را با و بدون تحریک سلولی، به روش الیزا اندازه‌گیری کردیم.
یافته‌ها: ارتباط معنی‌داری در تولید IFN- در بیماران سپسیسی با سپسیس شدید و حتی در آنها که فوت کردند با افراد زنده، پیدا نشد، اما سطوح IL-12 در بیماران دچار سپسیس شدید در مقایسه با بیماران دچار سپسیس، کاهش معنی‌دار داشت (048/0p=) ونیز در افراد فوت شده در مقایسه با زنده مانده‌ها (028/0p=). همچنین سطوح IFN- IL-10, و IL-4 در بیماران در مقایسه با گروه کنترل، کاهش معنی‌دار داشت، اختلاف معنی‌داری در تولید IL-12 بین دو گروه ذکر شده وجود نداشت. از نظر جنس و سن (بالای 55 و کمتر)، اختلاف معنی‌داری در تولید سایتوکین‌ها وجود نداشت.
نتیجه‌گیری: نتایج ما نشان داد که سلول Tکمک کننده غالب در بیماران دچار سپسیس شدید و بیماران فوت شده Th2 است و ارتباط معنی‌داری در تولید سایتوکین‌های Th1 و پیشرفت سپسیس وجود دارد و به احتمال قوی، سطوح IL-12 بطور مشخص در بیماران فوت شده و سپسیس شدید، کاهش می‌یابد.

---

زمینه و هدف: آسیب‌های موضعی ایسکمی- ری پرفیوژن کلیه در مطالعات متعددی بررسی شده است لیکن درباره تغییرات عملکرد و وضعیت آنتی‌اکسیدانی بافت کبد در آسیب ایسکمی- ری پرفیوژن (IR) کلیه اطلاعات کمی موجود است. مطالعات اخیر وجود ارتباط متقابل بین کبد و کلیه را پیشنهاد می‌کند. هدف مطالعه بررسی عملکرد، تغییرات سطح سیتوکین‌ها و وضعیت آنتی‌اکسیدانی کبد پس از IR کلیه می‌باشد.

روش بررسی: این مطالعه از نوع تجربی و در موش صحرایی نر انجام شد. تعداد در هر گروه پنج می‌باشد. تعداد 20 موش صحرایی در گروه‌های کنترل جراحی و ایسکمی (30، 45 و 60 دقیقه) و ری پرفیوژن 60 دقیقه مطالعه شدند. یک نمونه خون پس‌از جراحی برای اندازه‌گیری کراتینین و BUN به‌منظور ارزیابی عملکرد کلیوی و AST و ALT به‌منظور ارزیابی عملکرد کبدی گرفته شد. سطح گلوتاتیون و FRAP (قدرت تام آنتی‌اکسیدانی) کبدی و نیز غلظت اینترلوکین 10 و TNF-α در بافت کبد اندازه‌گیری گردید.

یافته‌ها: در هر دو گروه 45 و 60 دقیقه ایسکمی و یک ساعت ری پرفیو‍‍ژن افزایش معنی‌دار کراتینین و BUN نسبت به گروه کنترل جراحی مشاهده شد. در این گروه همچنین کاهش معنی‌دار در گلوتاتیون کبد و افزایش TNF-α و اینترلوکین 10 وجود داشت.

نتیجه‌گیری: ایسکمی کلیوی باعث تغییرات عملکرد، کاهش دفاع آنتی‌اکسیدانی و افزایش سیتوکین‌ها در کبد می‌گردد. جهت بررسی اثرات ضایعات کلیوی بر روی کبد به‌عنوان ارگان دوردست، حداقل 45 دقیقه دوره ایسکمی لازم می‌باشد.