جستجو در مقالات منتشر شده


4 نتیجه برای سیروز کبدی
عملکرد سیستولی قلب در بیماران سیروزی کاندید پیوند کبد در مقایسه با گروه کنترل
رویا ستارزاده بادکوبه، بابک گرایلی، محسن نصیری طوسی، علی جعفریان، کاظم حیدری،
دوره 74، شماره 11 - ( 11-1395 )
چکیده

زمینه و هدف: در بسیاری از بیماران سیروتیک عوارض قلبی منجر به مرگ می‌شود. در این مطالعه عملکرد سیستولی قلب در بیماران سیروزی کاندید پیوند کبد در مقایسه با گروه کنترل بررسی شد.

روش بررسی: این مطالعه مورد-شاهدی در بیمارستان امام‌خمینی (ره) تهران از اول فروردین 1387 تا آخر اسفند 1390 انجام شد. نمونه‌گیری به‌روش غیرتصادفی ساده بود. بدین‌ترتیب که 81 بیمار با سیروز کبدی و کاندید پیوند کبد وارد مطالعه شدند. 32 داوطلب سالم نیز به‌عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. برای دو گروه اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک (دو‌بعدی، داپلر رنگی و داپلر بافتی) انجام شد. بیماران با هموگلوبین کمتر از g/dl 9، اختلالات عملکرد تیرویید (هیپو یا هیپرتیروییدیسم)، بیماران با ریسک فاکتورهای متعدد بیماری عروق کرونر یا سن بالای 40 سال که شواهد ایسکمی میوکارد یا سایر بیماری‌های قلبی مانند بیماری دریچه‌ای قلب (بر اساس یافته‌های اکوکاردیوگرافیک) داشتند، از مطالعه خارج شدند.

یافته‌ها: ابعاد دهلیز راست و چپ، سایز بطن راست در قسمت بازال و حجم پایان دیاستولی بطن چپ در گروه بیماران افزایش معناداری داشت (001/0P<). Tei index و فاصله زمانی سیستولیک بطن چپ به‌طور معناداری در گروه سیروتیک بیشتر بود (001/0P<).

نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد، اثرات سیروز کبدی بر روی قلب منجر به بزرگی حفرات قلب می‌شود و بنابراین باید از ایندکس‌های قلبی غیر وابسته به حجم برای ارزیابی عملکرد سیستولی در بیماران سیروزی استفاده کرد.


عفونت هپاتیت B: مقاله مروری
جعفر محمدشاهی، سهیلا رفاهی، بهاره یوسفی‌پور، مهران سرداری، رقیه تیمورپور،
دوره 76، شماره 9 - ( 9-1397 )
چکیده
هپاتیت B یک بیماری تهدید‌کننده حیات است که کبد را تحت تاثیر قرار می‌دهد. تظاهرات بالینی بیماری از فرم بدون علامت تا عوارض شدید مانند سرطان کبد و سیروز متفاوت است. باوجود در دسترس بودن واکسن و دارو، این بیماری هنوز یک مشکل بزرگ برای سلامتی انسان در سرتاسر جهان باقی مانده است. هپاتیت B بسیار مسری بوده و از طریق خون و مایعات آلوده، مادر به جنین، استفاده از سوزن آلوده و تماس جنسی با فرد آلوده منتقل می‌شود. ویروس هپاتیت B به‌کمک رسپتور سدیم توروکولات کوترانسپورتینگ پلی‌پپتید (NTCP) وارد هپاتوسیت‌ها شده و با تکثیر در این سلول‌ها باعث اختلال در عملکرد کبد می‌شود. در واقع آسیب‌های کبدی نتیجه تکثیر ویروس و فعال شدن سیستم ایمنی به‌ویژه سلول‌های T سایتوتوکسیک اختصاصی ویروس است. سلول‌های CTL و CD4Th1 از طریق کشتن سلول‌های آلوده و تحریک تولید سایتوکین‌های ضد ویروسی تکثیر ویروس را کنترل می‌کنند. از طرفی عمکلرد این سلول‌ها در افرادی که به‌شکل موفق ویروس را حذف می‌کنند بسیار قوی می‌باشد، در مقابل در افراد مبتلا به عفونت‌های مزمن این دسته از سلول‌ها تضعیف شده‌اند. بسیاری از مطالعات نشان داده است که چالش اصلی در حذف کامل ویروس مربوط به حضور Covalently closed circular DNA (cccDNA) است. این ساختار در فرآیند سیکل تکثیری ویروس تولید شده و به‌مدت طولانی در داخل سلول میزبان باقی مانده و به‌عنوان الگویی برای تولید Pre-genomic RNA و تکثیر ویروس عمل می‌کند. تاکنون هیچ داروی ضد ویروسی نتوانسته این ساختار را از بین ببرد.

بررسی نقش TLR4 در هپاتیک انسفالوپاتی ایجاد شده توسط اندوتوکسین در موش صحرایی مبتلا به سیروز صفراوی
راضیه محمدجعفری، فرح ناز جزائری،
دوره 78، شماره 2 - ( 2-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: انسفالوپاتی کبدی یک اختلال عصبی شناختی در عملکرد مغزی در نتیجه دیس‌فانکشن حاد یا مزمن کبدی است. نشان داده شده است که در پاتوفیزیولوژی این بیماری عفونت و التهاب دارای نقش کلیدی می‌باشند. مطالعه حاضر با هدف بررسی نقش رسپتور اندوتوکسین (TLR4) در انسفالوپاتی ایجاد شده با اندوتوکسین در موش‌های صحرایی مبتلا به سیروز صفراوی انجام شد.
روش بررسی: این مطالعه تجربی از خرداد تا دی ۱۳۹۷ در گروه فارماکولوژی دانشکده پزشکی علوم پزشکی تهران بر روی موش‌های صحرایی بالغ نر نژاد Wistar albino انجام شد. حیوانات به دو دسته تقسیم شده، که دسته اول جراحی با روش بستن مجرای صفراوی سیروتیک شدند و دسته دوم ساختگی که شکم باز شد ولی مجرای صفراوی بسته نشد (کنترل). حیوانات در هر گروه به دو دسته تقسیم شده و نیمی در روز 29 با اندوتوکسین به مقدار بسیار کم و غیرکشنده و یا سالین اینتراپریتونئال مواجه شده سپس علایم بالینی انسفالوپاتی کبدی و هیستوپاتولوژی کورتکس مغز و میزان بیان پروتیین رسپتور TLR4 را در بافت مغز بررسی شد.
یافته‌ها: اندوتوکسین سبب کاهش سطح هوشیاری و بروز علایم انسفالوپاتی کبدی در رات‌های سیروتیک و کنترل گردید. در رات‌های سیروتیک افزایش بیان TLR4 در کورتکس مغز دیده ‌شد که دریافت دوز کم اندوتوکسین  به‌طور معنادار سبب افزایش مجدد بیان پروتیین TLR4 گردید. تغییرات هیستوپاتولوژیک به‌دنبال القای سیروز و دریافت اندوتوکسین حاد دیده نشد.
نتیجه‌گیری: بیماری سیروز کبدی و دریافت دوز کم اندوتوکسین حاد در رات‌های سیروتیک توانست سبب بروز علایم انسفالوپاتی شود که با افزایش بیان پروتیین گیرنده TLR4 همراه بود. از آن‌جا که شدت این علایم با حیوان سالم برابر بود تولرانس به اندوتوکسین ایجاد شد.

بررسی سایز کبد و ارتباط آن با درجه کبد چرب در بیماران مبتلا به کبد چرب غیر‌الکلی
مریم بهمرام، محمد قاسم حنفی، احمد فخری زاده، مهسا اخوان صباغ، الهام فرهادی،
دوره 82، شماره 1 - ( 1-1403 )
چکیده
زمینه و هدف: بیماری کبد چرب غیر‌الکلی (NAFLD) یک بیماری مزمن و پیچیده است که به تجمع نامتعارف چربی در بافت کبد منجر می‌شود. هدف از این مطالعه بررسی سایز کبد و ارتباط آن با درجه کبد چرب در بیماران مبتلا به NAFLD است.
روش بررسی: بیماران از میان مراجعه‌کنندگان به کلینیک رادیولوژی و سونوگرافی بیمارستان گلستان اهواز از خرداد 1401 تا اردیبهشت 1402 جهت سونوگرافی کبد انتخاب شدند. معیار انتخاب بیماران شرایط بالینی stable، و بازه سنی 60-30 سال بوده است. برای تمامی بیماران آنزیم‌های کبدی ALT و AST اندازه‌گیری گردیدند. پس از انجام سونوگرافی در افرادی که نتایج سونوگرافی آنها کبد چرب را نشان داد، grade کبد چرب و span کبد اندازه‌گیری گردید.
یافته‌ها: براساس نتایج سونوگرافی، span تمامی بیماران به‌طور میانگین 7/14±4/148 سانتی‌متر بود که این میزان به‌طور معناداری در بیماران با گرید دو NAFLD بالاتر بود (001/0>P). بین گریدهای مختلفNAFLD، از نظر شاخص توده بدنی (BMI) تفاوت معنادار دیده شد (001/0>P). میانگین BMI در گرید یک به‌طور معناداری از گرید‌های دو و سه کمتر بود (05/0>P). میانگین ALT در گرید یک به‌طور معناداری از گرید‌های دو و سه کمتر بود (05/0>P). بیشترین میزان AST در گرید سه دیده شد (001/0>P).
نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان داد با پیشرفت NAFLD، آنزیم‌های کبدی و سایز کبد افزایش می‌یابند که افزایش سایز کبد بر‌اساس معیارهای سونوگرافی پیشنهاد کننده گرید دو NAFLD می‌باشند، در‌حالی‌که افزایش AST و BMI پیشنهاد کننده گرید سه NAFLD و پیشرفت به سمت سیروز می‌باشد.
 
صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2026 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb