10 نتیجه برای سیستم ایمنی
نجمه حمید،
دوره 64، شماره 12 - ( 8-1385 )
چکیده
عوامل فشارزای ناشی از شغل پر مسئولیت مدیریت به تدریج بر سیستم ایمنی بدن تأثیر منفی بجا گذاشته و در طولانی مدت، آن را ضعیف می‌سازد. مسلماً شناسائی منابع مقاومت در برابر استرس تأثیر مثبتی بر بهداشت روانی- جسمانی و طول عمر انسان دارد. مطالعات بالینی متعدد نشان داده است که ویژگی شخصیتی سر سختی و حمایت اجتماعی اثرات منفی استرس بر بدن را کاهش می‌دهند. در مورد رابطه میان ویژگی شخصیتی سرسختی و ابعاد مختلف آن (مبارزه‌جویی، تعهد و کنترل) و حمایت اجتماعی به عنوان مهمترین منابع مقاومت در برابر استرس، بررسی قابل ملاحظه‌ای در جامعه انجام نشده است، لذا ضرورت انجام این مطالعه احساس شده است.
روش بررسی: این مطالعه به صورت پس رویدادی بوده است، با استفاده از روش نمونه‌گیری خوشه‌ای، تعداد 340 نفر مدیر زن و مرد شاغل در دبیرستان‌های استان خوزستان در سال 83-82 برگزیده شدند. پس از توزیع پرسشنامههای سرسختی و حمایت اجتماعی، به طور تصادفی چهـار گـروه 35 نفـری که شامل سرسختی بالا / حمایت اجتماعی بالا، سرسختی بالا/ حمایت اجتماعی پایین، سرسختی پایین/ حمایت اجتماعی بالا، سرسختی پایین/ حمایت اجتماعی پایین انتخاب شدند. به منظور ارزیابی سیستم ایمنی، نمونه‌برداری خونی از این افراد انجام شد. یافته‌های حاصل با استفاده از نرم‌افزار SPSS مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
یافته‌ها: نتایج حاصل آشکار ساخت که سرسختی با متغیرهای CD4، نسبت ، سلول کشنده طبیعی یا NK (CD16 و CD56)، CH50، IgM و نوتروفیل دارای رابطه مثبت و معنی‌دار است. همچنین سرسختی با متغیرهای CD8، کورتیزول و ائوزینوفیل دارای رابطه منفی و معنی‌دار است. از سوی دیگر، حمایت اجتماعی با متغیرهای CD4، نسبت ، CD56، CH50، IgM، C3 و نوتروفیل دارای رابطه مثبت و معنی‌دار است اما با متغیرهای CD8، کورتیزول و ائوزینوفیل دارای رابطه منفی و معنی‌دار می‌باشد.
نتیجه‌گیری: به طور کلی ویژگی شخصیتی سرسختی و حمایت اجتماعی دارای اثر تعدیل کننده‌ای بر متغیرهای ایمنی CD4، CD8، نسبت ، کورتیزول و IgM می‌باشند.
محمد مهدی سلطان‌دلال، محمد حسین یزدی، زهیر محمد حسن، مرضیه هولاکویی، ترانه پیمانه عابدی محتسب، فرزانه امین هراتی، سولماز آقا امیری، مهدی مهدوی،
دوره 67، شماره 11 - ( 11-1388 )
چکیده
800x600 زمینه و هدف: با توجه به خواص تنظیم‌کنندگی
سیستم ایمنی پروبیوتیک‌ها و اثر تنظیمی آنها بر عملکردهای سیستم ایمنی هدف این
مطالعه بررسی این خواص در موش‌های مبتلا به سرطان پستان است که روزانه به‌صورت
خوراکی لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس دریافت می‌کنند.
روش
بررسی: تعداد 30 سر موش ماده شش تا هشت هفته‌ای با وزن تقریبی 30-25 گرم در
شرایط یکسان به‌طور تصادفی در دو گروه تقسیم شدند که هر گروه شامل 15 عدد موش بود.
یکی از گروه‌ها به‌عنوان کنترل در نظر گرفته شد. موش‌های گروه اول به‌مدت دو هفته
قبل از توموری شدن روزانه به‌میزان نیم میلی‌لیتر سوسپانسیون لاکتوباسیلوس
اسیدوفیلوس (CFU/ml108´7/2) را دریافت کردند و بعد از توموری‌شدن هم
با وقفه‌های سه‌روزه به‌صورت دوره‌های هفت‌روزه لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس را
دریافت نمودند. گروه دوم (کنترل) در طول مطالعه با حجم یکسان و شرایط مساوی بافر
فسفات نمکی (PBS) دریافت کردند.
یافته‌ها: موش‌های دریافت‌کننده
پروبیوتیک لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس دارای میزان IFnγ بیشتری در کشت
سلولهای طحالی خود در مقایسه با موش‌های کنترل بوده (005/0p<) و همچنین
میزان IL4 نیز که به‌عنوان سایتوکایین ایمنی هومورال و
مربوط به سلولهای Th2 می‌باشد، در موش‌های گیرنده پروبیوتیک کمتر می‌باشد (347/0p=).
"بقا" در موش‌های گیرنده پروبیوتیک به‌طور معنی‌داری در مقایسه
با گروه کنترل افزایش داشت (001/0p<). نتیجه‌گیری: مصرف روزانه لاکتوباسیلوس اسیدوفیلوس به‌عنوان یک عامل تنظیم‌کننده
و محرک سیستم ایمنی در کمک به درمان افراد مبتلا به سرطان که دچار ضعف سیستم ایمنی
می‌شوند می‌تواند مفید باشد.
Normal
0
false
false
false
EN-GB
X-NONE
AR-SA
MicrosoftInternetExplorer4
نیره علیزاده، سعید عابدیان کناری، قاسم جان بابایی، حسین کرمی، احد علیزاده،
دوره 72، شماره 1 - ( 1-1393 )
چکیده
زمینه و هدف: بیماری ایمیون ترومبوسیتوپنیک پورپورا (ITP)، یک بیماری اکتسابی خودایمنی، با مکانیسم پیچیده و ناشناخته می‌باشد که در آن اتوآنتی‌بادی‌های ضد پلاکت منجر به کاهش تعداد پلاکت‌های در گردش خون می‌شود. در تحقیقات متعدد نقش سلولهای T CD4+ در بیماران مبتلا به ایمیون ترومبوسیتوپنیک پورپورا با نتایج متفاوتی همراه بوده است. از این‌روی در این مطالعه با هدف تحقیقات کاربردی در پاتوژنز بیماری ایمیون ترومبوسیتوپنیک پورپورا، رابطه تعداد سلولهای T CD4+ و سایتوکینهای مرتبط همراه با تعداد پلاکت‌ها مورد بررسی قرار گرفت.
روش بررسی: در یک مطالعه مورد- شاهدی تعداد 60 بیمار مبتلا به ایمیون ترومبوسیتوپنیک پورپورا و 50 فرد سالم وارد مطالعه شدند. تعداد سلولهای T CD4+ به‌روش فلوسایتومتری بررسی شدند و علاوه بر این سطح سرمی اینترلوکین‌های- 11 و 17 (IL-11, IL-17) با استفاده از روش آنزیمی (الیزا) اندازه‌گیری شدند.
یافته‌ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که تعداد سلولهای T CD4+ و سطح پلاسمایی IL-17 در دو گروه تفاوت آشکاری نداشت ولی در بررسی سطح پلاسمایی (IL-11)، در گروه بیمار به‌طور معناداری نسبت به گروه کنترل افزایش داشت (031/0P=).
نتیجه‌گیری: در این تحقیق سطح سایتوکین (IL-11)، در مقایسه با (IL-17) و سلولهای T CD4+ در بیماران مبتلا به ایمیون ترومبوسیتوپنیک پورپورا افزایش قابل توجه‌ای داشت، لذا پیشنهاد می‌شود که اندازه‌گیری سطح سایتوکین (IL-11) در این بیماران می‌تواند یک مارکر تشخیصی و شاخص مهمی در مراحل پیشرفت بیماری باشد.
سودابه اعلاتاب، غلامرضا پورمند،
دوره 73، شماره 8 - ( 8-1394 )
چکیده
تیموگلوبولین یک ایمنوگلوبولین پلی‌کلونال تخلیص شده بر ضد تیموسیت‌های انسانی است که به‌علت نداشتن خواص نفروتوکسیک در رژیم القای سرکوب ایمنی در بیمارانی که در معرض خطر بیشتری برای رد پیوند هستند مانند بیماران گیرنده پیوند از جسد و همچنین در درمان رد حاد کلیه پس از پیوند مورد استفاده قرار می‌گیرد. در این مطالعه مروری سعی شده است تا اثرات تیموگلوبولین بر وجوه مختلف پیوند کلیه در بیماران پیوندی مورد بررسی قرار گیرد. تیموگلوبولین می‌تواند اثرات مختلف و متفاوتی بر روی سلولهای سیستم ایمنی شامل سلولهای T، B و همچنین پلاسماسل‌ها داشته باشد. خالی کردن سیستم ایمنی از سلولهای T، تشدید آپوپتوز در سلولهای B، و مداخله در قابلیت‌های عملکردی سلولهای دندریتی از جمله این موارد است. این دارو دارای عوارض حاد و تاخیری و نیز عوارض عفونی نیز می‌باشد. واکنشهای حاد شامل شوک آنافیلاکسی، تب، لرز، تنگی نفس، تهوع، استفراغ، اسهال و واکنشهای تاخیری شامل بیماری سرمی و عفونت می‌باشد. عوارض عفونی از اهمیت بیشتری برخوردار بوده و شامل عفونت با ویروس سیتومگال (CMV)، سپسیس، کاندیدیاز، هرپس و عفونت ادراری می‌باشد. در این مقاله مروری سعی شده است که پس از ارایه‌ی خلاصه‌ای از تاریخچه و مکانیسم عمل تیموگلوبولین، نتایج مطالعات جدید علمی جهت بررسی نقش این دارو در موارد زیر مورد بحث و بررسی قرار گیرد: تولرانس ایمنی، آسیب ایسکمی- رپرفیوژن، فعالیت تاخیری گرافت، پیشگیری و درمان رد حاد پیوند، پیوند از بیمار زنده، بقا گرافت و بیمار و بیماری لنفوپرولیفراتیو پس از پیوند.
مهدیه ملانوری شمسی، افسانه جمالی،
دوره 76، شماره 2 - ( 2-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: با توجه به تغییرات ایجاد شده در سلولهای سیستم ایمنی به‌دنبال یک وهله فعالیت ورزشی استقامتی، هدف از پژوهش حاضر، بررسی میزان سایتوکین اینترلوکین ۱۰ و گرانزیم B به‌دنبال استفاده از یک وهله فعالیت ورزشی استقامتی با شدت متوسط در اولین تزریق واکسن ویروس هرپس سیمپلکس ۱ و یادآورهای آن در نمونه موشی بود.
روش بررسی: مطالعه حاضر از نوع تجربی و از اردیبهشت تا مهر ماه ۱۳۹۵ در دانشگاه تربیت مدرس انجام شده است. با توجه به هدف پژوهش، ۳۲ موش نژاد BALB/c در چهار گروه کنترل، گروه واکسن، گروه واکسن و یک وهله ورزش پس از اولین تزریق واکسن و گروه واکسن و یک وهله ورزش در اولین تزریق و یادآورهای واکسن تقسیم شدند. دو هفته پس از سه دوره تزریق واکسن اینترلوکین ۱۰ و گرانزیم B، پس از کشت سلولی طحال توسط تکنیک الایزا سنجیده شد.
یافته‌ها: نتایج پژوهش نشان داد، بین گروه‌های پژوهش در مورد متغیرهای اینترلوکین ۱۰ و گرانزیم B تفاوت معناداری مشاهده می‌شود (P=۰/۰۰۱). افزایش میزان گرانزیم B همزمان با کاهش میزان اینترلوکین ۱۰ به‌دنبال استفاده از یک وهله ورزش به‌عنوان ادجوانت در اولین تزریق واکسن و یادآورهای آن مشاهده می‌شود.
نتیجه‌گیری: کاهش سطوح اینترلوکین ۱۰ در گروهی که یک وهله ورزش به‌عنوان ادجوانت در اولین تزریق واکسن و یادآورهای آن به‌عنوان ادجوانت داشته‌اند، مشاهده می‌شود. این نتایج می‌تواند تایید کننده تغییر فعالیت سلولهای T کمکی نوع ۲ و تقویت ایمنی سلولی در راستای پاسخ بهتر در برابر ویروس هرپس سیمپلکس ۱ باشد.
داود فرج‌زاده، پریسا جلالی،
دوره 76، شماره 5 - ( 5-1397 )
چکیده
گیرنده Natural killer group 2D (NKG2D) یک پروتیین درون‌غشایی نوع II بوده و به خانواده شبه لکتین نوع C (CTLR) تعلق دارد. این گیرنده متعلق به گروه گیرنده‌های NK2 (NKG2) و به‌صورت هومودایمر است. ویژگی بارز سیستم NKG2D این است که لیگاندهای متعددی برای این گیرنده وجود دارد و همه آنها هومولوگ دور وابسته به پروتیین‌های Major histocompatibility complex (MHC) کلاس I هستند. لیگاندهای انسانی این گیرنده شامل پروتیین‌هایی مانند MICA، MICB و ULBP1-6 می‌باشند. در سلولهای کشنده طبیعی (NK)، سایتوتوکسیسیتی به‌واسطه NKG2D می‌تواند با انتقال سیگنال از موتیف‌های فعال‌سازی بر پایه‌ی گیرنده ایمنی تیروزینی (ITAM) در آداپتور DAP12 و یا توسط یک مسیر وابسته به Syk فعال‌شده توسط آداپتور DAP10 انجام شود. این گیرنده، فعال‌کننده سلولهای NK و T CD8 (αβ و γδ) بوده و در پاسخ سیستم ایمنی به عفونت‌های ویروسی و سرطان‌ها و همچنین در برخی پروسه‌های خودایمنی دخیل می‌باشد. تحریک از طریق این گیرنده می‌تواند منجر به فعال‌سازی یا تحریک لیز سلولی و رهاسازی سایتوکین در نتیجه افزایش عملکرد ایمنی ذاتی به‌واسطه سلولهای NK و میلویید و نیز بهبود ایمنی اکتسابی به‌واسطه‌ی سلولهای T γδ و +CD8 شود. با‌این‌حال، بیان خارج از تنظیم و نامناسب لیگاندهای NKG2D در سلولهای سالم می‌تواند سبب پاسخ خودایمنی (مانند بیماری‌های آرتریت روماتویید، کولیت، سلیاک، مالتیپل اسکلروزیس) شود. با توجه به این موضوع، شناخت دقیق عملکرد این گیرنده در میانکش با لیگاندهای متنوع آن می‌تواند منجر به توسعه استراتژی(هایی) شود که در درمان بیماری‌های خودایمنی مفید واقع شود. برای این منظور، در این مطالعه مروری اقدام به بررسی دقیق مطالعات انجام گرفته روی ساختار و عملکرد این گیرنده و لیگاندهای مربوط به آن گردید.
امیرحسین احمدی حکمتی‌کار، صادق امانی شلمزاری، مهدیه ملانوری شمسی،
دوره 79، شماره 4 - ( 4-1400 )
چکیده
زمینه و هدف: تمرینات شدید و طولانی‌مدت منجر به تغییر در عملکرد سلولهای سیستم ایمنی در ورزشکاران می‌شوند و آنها را مستعد ابتلا به عفونت‌های ویروسی مانند بیماری کووید-19 می‌نمایند. هدف از این گزارش کوتاه ارایه پروتکل‌های مرتبط با ورزشکاران برای پیشگیری از ابتلا به بیماری‌های عفونی بوده است.
روش بررسی: برای بررسی پاسخ‌های سیستم ایمنی به‌دنبال فعالیت‌های ورزشی، مقالات از تمام پایگاه‌های اطلاعاتی Science Direct، PubMed، Scopus، Web of Science، Springer، Google Scholar، SID در اردیبهشت 1400 جمع‌آوری شدند و جدیدترین مقالات انتخاب شدند.
یافته‌ها: انجام فعالیت ورزشی با شدت بالا می‌تواند در سرکوب سیستم ایمنی موثر باشد. در نظر گرفتن اصول تمرین می‌تواند به ورزشکاران در بهبود پاسخ‌های سیستم ایمنی کمک کند.
نتیجه‌گیری: با توجه به پاندمی بیماری کرونا و ناشناخته بودن آن، ارایه برخی از رهنمودهای بهداشتی و تغذیه‌ای برای شروع تمرینات و مسابقات ورزشی به‌منظور پیشگیری از انتقال این بیماری در دستور کار مقاله حاضر قرار گرفته است.
حمیده مولایی، اقلیم نعمتی، احسان شجاعی‌فر، لیلا خدمت،
دوره 79، شماره 9 - ( 9-1400 )
چکیده
زمینه و هدف: هدف از انجام این مطالعه، تعیین فراوانی ضایعات پوستی و بررسی ارتباط آن با مشخصات دموگرافیک بیماران پس از پیوند کلیه بود.
روش بررسی: این مطالعه به صورت مقطعی و بر روی100 بیمار مراجعه کننده به درمانگاه نفرولوژی بیمارستان بقیه‌الله (عج) که طی سال 1394 (از فروردین ماه 1394 تا اسفند ماه سال 1394) تحت پیوند کلیه قرار گرفته بودند انجام شد. اطلاعات بیماران در پرسشنامههای طراحی شده جمع‌آوری شده و مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت.
یافته‌ها: میانگین سنی بیماران مورد مطالعه 82/11±4/50 سال بود. میانگین مدت زمان ایجاد ضایعه پوستی پس از پیوند 77/5±1/8 هفته بود. شایع‌ترین نوع سرطان‌های غیر ملانومی، سارکوم کاپوسی (4%) و کارسینوم سلولهای سنگفرشی (2%) بود که از لحاظ آماری بین زن و مرد تفاوت معناداری وجود نداشت. (05/0<P). عفونت پوستی در 66% افراد مشاهده شد که شایع‌ترین آنها به‌ترتیب زگیل (34%) و تینه‌آ ورسیکالر (11%) بود. میزان ابتلا به عفونت‌های پوستی به‌طور معناداری در بیماران مرد بالاتر از بیماران زن بود (004/0=P). فراوانی ابتلا به عفونت پوستی تینه‌آ ورسیکالر در افراد مبتلا به دیابت به طور معناداری بیشتر از افراد غیر دیابتی بود (046/0=P).
نتیجه‌گیری: در مجموع این مطالعه نشان داد که عوارض پوستی در بیماران پس از عمل پیوند کلیه شایع است. آگاه کردن بیماران پیوند کلیوی و کادر درمان از مسایل پوستی، منجر به ارجاع زود هنگام بیماران به متخصص مربوطه و کسب درمان‌های لازم شده و باعث افزایش طول عمر و بهبود کیفیت زندگی آنها خواهد شد.
شیرین عصار، فاطمه خادمی، حمیدرضا محمدی مطلق، کامران منصوری، مهران پورنظری، پرویز صوفیوند، بهاره کاردیده،
دوره 79، شماره 10 - ( 10-1400 )
چکیده
زمینه و هدف: در بررسی وضعیت بیماران آرتریت روماتویید فاکتورهای التهابی مانند پروتیین واکنشگر C، سرعت رسوب گلبول‌های قرمز، میزان فعالیت بیماری و به‌ویژه نسبت پلاکت به لنفوسیت و نسبت نوتروفیل به لنفوسیت دارای اهمیت می‌باشند. در این مطالعه نسبت پلاکت به لنفوسیت و نسبت نوتروفیل به لنفوسیت در دو گروه بیماران با و بدون عوارض چشمی مقایسه گردید.
روش بررسی: این مطالعه یک بررسی تحلیلی-مقطعی است که روی 246 بیمار مبتلا به آرتریت روماتویید مراجعه‌کننده به کلینیک روماتولوژی کرمانشاه در بازه زمانی آذر 1397 تا اردیبهشت 1398 و با کد اخلاق (IR.KUMS.REC1397.311) انجام شده است. 191 نفر از بیماران بدون عوارض چشمی و 55 بیمار دچار عوارض چشمی بودند و از نظر سن و جنس همسان‌سازی شدند. شمارش سلولهای خونی با دستگاه Sysmex KX-21 hematology analyzer انجام گرفت. نسبت پلاکت به لنفوسیت و نسبت نوتروفیل به لنفوسیت با آزمون همبستگی اسپیرمن و میزان فعالیت بیماری بین دو گروه با Mann-Whitney U test مقایسه گردید.
یافته‌ها: بررسی نتایج این مطالعه اختلاف معناداری بین سطح نوتروفیل به لنفوسیت و پلاکت به لنفوسیت در دو گروه با و بدون عوارض چشمی نشان نداد. اما میزان فعالیت بیماری در گروه با عوارض چشمی به‌طور معناداری پایین‌تر از گروه بدون عوارض چشمی بود (001/0P<).
نتیجه‌گیری: فاکتورهای التهابی مانند نسبت پلاکت به لنفوسیت و نوتروفیل به لنفوسیت، نمی‌توانند به تنهایی در پیش‌بینی وجود یا احتمال درگیری چشمی مورد قضاوت قرار گیرند، سطح این فاکتورها در بیماران دچار عوارض چشمی تحت تاثیر عوامل دیگری مانند تعداد سلولهای خونی و شرایط هر بیمار قرار می‌گیرد.
سعیده ابراهیمی، سعید کلانتری، سهیل رحمانی فرد، میترا کهندل، زهرا امیری، یوسف علی محمدی، سارا مینائیان،
دوره 80، شماره 2 - ( 2-1401 )
چکیده
زمینه و هدف: علیرغم پیشرفت‌های بسیار، درمان کامل بیماری ایدز با چالش‌هایی ازجمله مقاومت ویروسی و درمان ناموفق دارویی مواجه گردیده است. هدف این مطالعه بررسی تفاوت در پروفایل سایتوکینی در بیماران با درمان موفق و بیماران با درمان ناموفق جهت فهم بهتر سازوکار شکست درمان دارویی می‌باشد.
روش بررسی: 69 بیمار مبتلا به ویروس نقص ایمنی انسانی که از مهر 1397 تا اسفند 1399 به مرکز بهداشت غرب تهران جهت درمان مراجعه کردند، در این مطالعه وارد گردیدند. تعداد سلولهای CD4+ و همچنین بار ویروسی خونی بیماران به‌ترتیب با روش‌های فلوسایتومتری و واکنش زنجیره‌ای پلیمراز بی‌درنگ کمی (RT-qPCR) اندازه‌گیری گردید و براساس آن بیماران به دو گروه درمان موفق (36 نفر) و درمان ناموفق (33 نفر) تقسیم شدند. سپس سطح سرمی سایتوکینهای فاکتور نکروزدهنده تومور آلفا (TNF-α) و اینترلوکین-10 (IL-10) در آنان توسط روش الایزا اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: نتایج آزمایشات نشان‌دهنده این بود که سطح فاکتور نکروز دهنده تومور-آلفا (TNF-α) در بیماران گروه درمان ناموفق به‌صورت قابل‌توجهی از بیماران گروه درمان موفق بالاتر بود (pg/ml 17/10±43/10 در مقابل pg/ml 25/5±37/5، 01/0P=) در سطح سرمی اینترلوکین-10 (IL-10) بین دو گروه مورد مطالعه تفاوتی مشاهده نگردید. همچنین مدل‌های رگرسیون خطی نشان داد که در بیماران با درمان ناموفق، رژیم درمانی مهارکننده‌های ترانس کریپتاز معکوس غیرنوکلئوزیدی (NNRTI)، بر میزان سطح سرمی IL-10 تاثیرگذار می‌باشد (ضریب رگرسیون 88/10 (45/20-32/1 CI:)، 03/0P=).
نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه نقش بالقوه TNF-α را به‌عنوان فاکتور پیش‌التهابی در پیشرفت بیماری ایدز یا شکست درمان نشان می‌دهد. از این رو، مطالعات بیشتر در آینده جهت شفاف‌سازی این رابطه می‌تواند کمک بسزایی در پیشرفت دانش درمانی در مقابله با بیماری ایدز باشد.
