3 نتیجه برای سیستیک فیبروزیس
محمد نجفی مصلح، صدیقه رشنو طایی، احسان الله غزنوی راد، حمید ابطحی، غلامرضا طالعی،
دوره 71، شماره 8 - ( 8-1392 )
چکیده
زمینه و هدف: تشخیص سریع سودوموناس آئروژینوزا در سیستیک فیبروزیس، سوختگی‌ها و بیماران با نقص ایمنی از اهمیت بسیاری برخوردار است. در این بررسی فراوانی وجود ژنهای exoA، oprL و algD با استفاده از پرایمرهای منتشر شده در مقالات و نیز پرایمرهای اختصاصی طراحی شده در این تحقیق با روش PCR مورد بررسی قرار گرفت.
روش بررسی: نمونه‌های بالینی برای جداسازی سودوموناس آئروژینوزا در محیط‌های باکتریولوژیک کشت داده شد. با روش آنالیز بیوانفورماتیکی برای نواحی بسیار ثابت ژنهای فوق پرایمرهای اختصاصی طراحی شد. با استفاده از پرایمرهای طراحی شده و پرایمرهای منتشر شده در مقالات، نمونه‌ها به‌طور مستقیم با PCR مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: تعداد 70 سویه سودوموناس آئروژینوزا در کشت نمونه‌ها جدا شد. با به‌کارگیری پرایمرهای طراحی شده نتایج مثبت PCR به‌ترتیب برای ژنهای exoA، oprL و algD در 68، 70 و 69 نمونه‌ها به‌دست آمد که حساسیت به‌ترتیب 2/97%، 100% و 6/98% به دست آمد. در صورتی که با پرایمرهای منتشر شده نتایج مثبت به‌ترتیب برای ژنهای فوق در 57، 49 و 28 نمونه به‌دست آمد که حساسیت به‌ترتیب 5/81%، 70% و 40% محاسبه شد.
نتیجه‌گیری: نتایج این تحقیق نشان داد که با به‌کارگیری پرایمرهای اختصاصی مناسب در تکنیک PCR معمولی می‌توان با حساسیت و ویژگی بسیار بالا کلونیزاسیون سودوموناس آئروژینوزا در بیماران حساس مانند سیستیک فیبروزیس خیلی زودتر از مثبت شدن کشت نشان داد.
محمد مهدی سلطان دلال، سلین تلفیان، مسعود حاجیا، عنایت کلانتر، علیرضا دولت یار دهخوارقانی، عباس رحیمی فروشانی، قمرتاج خان بابایی، ماندانا مبرهن، مرجان فرزامی،
دوره 72، شماره 2 - ( 2-1393 )
چکیده
زمینه و هدف: کمپلکس بورخولدریا سپاسیه یکی از عوامل مهم عفونت‌های جدی در بیماران مبتلا به فیبروز سیستیک است. هدف از این مطالعه، ژنوتایپینگ گونه‌های بورخولدریا سپاسیه در بیماران سیستیک فیبروزیس به روش Pulsed-Field Gel Electrophoresis (PFGE) و نسبت تنوع گونه‌های کمپلکس بورخولدریا سپاسیه جدا شده از نمونه‌های بالینی بود.
روش بررسی: در این مطالعه توصیفی، طی 12 ماه در سال 91-1390، 100 نمونه ترشحات ریوی از بیماران سیستیک فیبروزیس مراجعه‌کننده به بیمارستان مسیح دانشوری جمع‌آوری شد. پس از تلقیح نمونه‌ها بر روی محیط کشت Burkholderia Cepacia Selective Agar (BCSA) و انکوباسیون، کلنی‌های مشکوک جدا و با استفاده از تست‌های بیوشیمیایی و فنوتیپی شناسایی شدند. به منظور تایید بیشتر با روش لیز قلیایی، DNA باکتری استخراج و با Polymerase Chain Reaction (PCR) و بررسی ژن recA انجام شد. به منظور شناسایی پُلی‌مورفیسم و تنوع تایپی سویه‌های جدا شده بورخولدریا سپاسیه از الکتروفورز ضربان متناوب (PFGE) با استفاده از آنزیم با طیف اثر محدود (XbaI و SpeI) نیز استفاده شد.
یافته‌ها: از 100 نمونه مورد بررسی، پنج ایزوله به‌عنوان بورخولدریا سپاسیه شناسایی گردید. اطلاعات به‌دست آمده در الکتروفورز محصولات PCR و مقایسه باندهای ایجاد شده در نمونه‌های بیماران با سوش استاندارد ATCC 25416 بورخولدریا سپاسیه و مقایسه و آنالیز باندهای PFGE با سایز مارکر باکتری Salmonella choleraesuis سروتایپ Braenderup سویۀH9812 ، یکسان بود.
نتیجه‌گیری: وجود الگوی پالس تایپ مشابه در طول مطالعه موید این فرضیه است که عامل شناسایی شده در این مطالعه از یک منبع منتشر شده باشد. بنابراین فرضیه انتقال ارگانیسم فرد به فرد رد و ضرورت دارد که در مطالعات بعدی از منابع محیطی نمونه‌برداری شود.
محمد صدرا مدرسی، آرتا امیر جمشیدی، محمد رضا مدرسی،
دوره 78، شماره 8 - ( 8-1399 )
چکیده
بیماری سیستیک فیبروزیز (CF)، شایع‌ترین بیماری ژنتیکی اتوزوم مغلوب بوده و با نقص در ژن Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) بروز می‌کند. ژن CFTR یک کانال پروتیینی انتقال‌دهنده کلر را به شکل گسترده بر روی سطوح اپی‌تلیالی بدن مثل ریه، پانکراس، روده، کبد و پوست بیان می‌کند. از جمله اثراتی که ژن معیوب CFTR بر روی پروتیین CFTR می‌گذارد می‌توان به نقص در انتقال کلر و کاهش کانال‌های کلر بر سطح سلول اشاره کرد. بروز مشکلات ذکر شده در کانال CFTR باعث بسته شدن و عفونت‌های مکرر مجاری هوایی، ترشح ناکافی غدد برون‌ریز و بد‌جذبی مواد غذایی می‌شود. دانشمندان تحقیقات بسیاری را در راستای شناخت بیشتر بیماری CF و راه‌کارهای بهبود کیفیت زندگی مبتلایان به این بیماری انجام داده‌اند. علیرغم پیشرفت‌های صورت گرفته، به‌دلیل پیچیدگی زیاد این بیماری و درگیری گسترده اندام‌های مختلف بدن هنوز درمان قطعی برای این بیماری یافت نشده است. مطالعه و بررسی این بیماری در تمام سطوح می‌تواند دریچه‌ای را در یافتن روش‌های جدید درمانی بگشاید. در چند سال گذشته داروهای ترکیبی برای تصحیح و تقویت عملکرد کانال CFTR معرفی شده که تاثیر به سزایی در کاهش علایم این بیماری دارند. افزون‌بر دارو، با پیشرفت گسترده روش‌های مهندسی ژنتیک و افزایش دقت ابزار‌های دستکاری ژنتیک، به‌طور مستقیم ژن معیوب CFTR تصحیح شده و علایم بیماری از بین می‌رود. این مقاله با بررسی بیماری CF در حوزه‌ی ژنتیک و تاثیر آن بر روی سطوح پروتیینی و فیزیولوژیک، تصویر جامعی از این بیماری را به نمایش گذاشته و به معرفی درمان‌های معمول و جدید می‌پردازد.
