جستجو در مقالات منتشر شده


2 نتیجه برای فسفات دهیدروژناز

شهرزاد زمانی تقی زاده رابع، احمد زواران حسینی، سید علیرضا مصباح نمین،
دوره 64، شماره 9 - ( 6-1385 )
چکیده

ارتباط مهار آنزیم گلوکز-6- فسفات دهیدروژناز در ماکروفاژهای تیمار شده با مهار کننده 6-آمینونیکوتین آمید با میزان تولید نیتریک اکساید و نیز مقاومت ماکروفاژهای آلوده به انگل لیشمانیا ماژور بررسی شد.
روش بررسی: ماکروفاژهای صفاقی موش BALB/c و با غلظت های 10 و 5 و 5/2 و 25/1 میلی مولار از مهار کننده 6 -آمینونیکوتین آمید تیمار شدند. بعد از 24 ساعت انکوباسیون درصد سایتوتوکسیسیتی ماکروفاژها با استفاده از تستMTT بررسی و میزان کاهش فعالیت آنزیم گلوکز-6- فسفات دهیدروژناز(G6PD) تعیین شد. ماکروفاژها را با انگل لیشمانیا ماژور آلوده نمودیم و تولید نیتریک اکساید (NO) بعد از 18 ساعت با استفاده از روش رنگ ‌سنجی گریس (Gries) سنجیده و از غلظت پنج میلی مولار برای بررسی تاثیر بر میزان تکثیر انگل در ماکروفاژها از روز یک تا روز هفت استفاده شد.
یافته‌ها: با افزایش غلظـت 6-آمینونیـکوتین آمید درصد سایتوتوکسیـسیتی ماکروفاژها افزایش و فعالـیت آنزیم G6PD کاهش یافت. میـزان تولید NO توسط ماکروفـاژها با افزایش غلـظت 6-آمینونیکوتین آمید نسبت معکوس داشت. بررسی انگل در ماکروفاژها نشان داد که میزان تکثیر انگل از روز یک تا روز هفت بررسی نسبت به گروه کنترل افزایش چشمگیری دارد (05/0P<).
نتیجه‌گیری: فعالیت آنزیم G6PD با استفاده از مهار کننده 6-آمینونیکوتین آمید کاهش می یابد. فعالیت آنزیم G6PD با کاهش تولید NO و افزایش درصد سایتوتوکسیسیتی ماکروفاژها همراه است. از آنجایی که NO نقش اصلی را در فعالیت لیشمانیا کشی ماکروفاژها به عهده دارد با مهار آنزیم G6PD فعالیت لیشمانیا کشی ماکروفاژها کاهش می‌یابد.


سلمان دلیری، خیراله اسدالهی، نازیلا رحیمی، کورش سایه‌میری،
دوره 75، شماره 9 - ( 9-1396 )
چکیده

زمینه و هدف: کمبود آنزیم گلوکز-۶-فسفات دهیدروژناز (Glucose-6-phosphate dehydrogenase) از شایع‌ترین بیماری‌های ژنتیکی در انسان می‌باشد. مطالعات انجام‌شده گزارشات مختلفی در زمینه ارتباط ابتلا به مالاریا با بقای افراد مبتلا به این نقص داشته‌اند. اما در ایران مطالعه‌های اندکی در این زمینه صورت گرفته است. در نتیجه پژوهش کنونی با هدف برآورد میزان بروز نقص آنزیم G6PD در نوزادان استان فارس و بررسی بروز آن در مناطق مالاریاخیز انجام شد.
روش بررسی: پژوهش کنونی به‌صورت اکولوژیک و توصیفی-تحلیلی بر روی ۵۹۷۴۵ نوزاد مبتلا به نقص آنزیم G6PD در استان فارس از ابتدای فروردین ۱۳۹۰ تا پایان اسفند ۱۳۹۴ انجام شد. میزان بروز نقص با استفاده از روش آماری برآورد میزان بروز سالیانه محاسبه شد. جهت تهیه نقشه‌های جغرافیایی و چگونگی توزیع بیماری در مناطق مالاریاخیز از ArcGIS software, version 10.3 (ESRI, Redlands, CA, USA)
استفاده شد. سطح معناداری ۰/۰۵ در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: بروز نقص آنزیم G6PD در کل نوزادان ۱۵/۵۸، در نوزادان پسر ۱۶/۲۵ و در نوزادان دختر ۱۴/۸۵ در صد تولد زنده برآورد شد. میزان بروز این نقص در مناطق مالاریاخیز به مراتب بیشتر از سایر مناطق بود. به‌طوری‌که هرچه میزان شدت مالاریاخیز بودن منطقه بیشتر بود میزان بروز نقص نیز شایع‌تر بود که این رابطه از لحاظ آماری معنادار بود (۰/۰۳۹P=).
نتیجه‌گیری: بر اساس یافته‌های پژوهش کنونی استان فارس از مناطق با بروز بالای نقص آنزیم G6PD می‌باشد. میزان بروز نقص آنزیم G6PD در مناطق مالاریاخیز استان فارس بیشتر از سایر مناطق بود و هرچه شدت مالاریاخیز بودن افزایش می‌یافت بروز این نقص نیز افزایش می‌یافت که نشان‌دهنده بقای بهتر بیماران در گذشته در برابر بیماری مالاریا می‌باشد.


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb