14 نتیجه برای لوسمی
آذرمیدخت گودرزی،
دوره 57، شماره 2 - ( 2-1378 )
چکیده
در این مطالعه اطلاعات بدست آمده از یک تحقیق مقطعی از عملکرد روانی-فردی و روانی-اجتماعی 55 کودک مبتلا به لوسمی لنفوسیتی و خانواده آنها در سه مقطع نشان داده شده است: هنگام تشخیص (ابتدای تشخیص بیماری)، یکسال بعد از تشخیص گذاری، یکسال بعد از کامل شدن شیمی درمانی. نتایج بدست آمده حداقل آسیب شناسی روانی را در بچه ها و والدین آنها نشان می دهد. این نتایج براساس اطلاعاتی که افراد اظهار کرده اند و یا فرمهایی که پر کرده اند و یا در طی مصاحبه ها بدست آمده است. در این خانواده ها کارآیی کافی در همبستگی بالاتر و رضایت زناشویی بین والدین، در مقطع بعد از کامل شدن شیمی درمانی مشخص شده است. استراتژی های تطبیقی که اغلب توسط بچه ها در پیش گرفته می شود شامل: حل مساله (Problem Solving)، نگرش مثبت به مسایل و ارتباط خوب با دیگران می باشد.
زهره علومی، حشمت مویرِِِِِی، شهلا بهره‌مند، پانیز وفائی،
دوره 65، شماره 1 - ( 12-1386 )
چکیده
هیپراوریسمی یکی از فوریت‌های انکولوژی می‌باشد که اکثرا˝ در بدخیمی‌های لنفوپرولیفرایتو در سیر بیماری پس از شروع شیمی درمانی ایجاد می‌شود. مطالعه گذشته نگر مقطعی جهت بررسی شیوع هیپراوریسمی، اثر درمان پروفیلاکسی در کودکان زیر 12 سال دچار بدخیمی در بیمارستان امام خمینی تهران انجام گرفت.
روش بررسی: با یک مطالعه گذشته‌نگر مقطعی، اطلاعات مربوط به سن، جنس، نوع بدخیمی، درمانهای پیشگیری‌کننده، میزان اسید اوریک و الکترولیت‌ها از پرونده‌های بیماران بیمارستان امام خمینی بین سالهای 83-1373 استخراج و با نرم افزار SPSS ویراست دهم بررسی شد.
یافته‌ها: 316 بیمار، 56 نفر (7/17%) دچار هیپراوریسمی (9 دختر و 47 پسر) بودند. 66 نفر دچار لنفوم (%9/20) و 250 نفر (1/79%) مبتلا به لوسمی حاد بودند که 7/19% بیماران مبتلا به لنفوم و 2/17% از مبتلایان به لوسمی حاد دچار هیپراوریسمی که ارتباط معنی‌داری بین نوع بدخیمی و وقوع هیپراوریسمی مشاهده نشد (24/0P=). 52 نفر از بیماران (8/92%) بعد از شروع شیمی‌درمانی دچار هیپراوریسمی و از 99 بیماری که درمان پیشگیری دریافت نکرده بودند، 37 نفر (3/37%) دچار هیپراوریسمی شدند. 8/92% بیماران و 2/7% قبل از شروع شیمی‌درمانی دچار هیپراوریسمی گردیدند (001/0P<). وقوع هیپراوریسمی در بیمارانی‌که درمان پیشگیری دریافت نکرده بودند زیادتر بود (001/0P<).
نتیجه‌گیری: در این مطالعه نشان داده شد که درمان پیشگیری سبب کاهش شیوع هیپراوریسمی در بدخیمی‌های پیشرفته شده با توجه به اثر بهتر اورات اکسیداز به‌جای آلوپورینول توصیه به جایگزینی این دارو می‌شود. لذا توصیه به مطالعه‌ای مقایسه‌ای جهت اثر آلوپورینول با این دارو می‌شود.
علی اصفهانی، مسعود ایروانی، محسن خوش نیت، زهره قریشی، احمد رضا شمشیری، زهرا مقدم، محمد جهانی، اردشیر قوام زاده،
دوره 65، شماره 5 - ( 5-1386 )
چکیده
پیوند مغز استخوان (BMT) درمان بسیاری از بیماریهای بدخیم و غیر‌بدخیم است و عوارض دراز مدت آن مثل استئوپوروز باید در نظر گرفته شود. هدف از این مطالعه بررسی کاهش تراکم استخوان بعد از BMT در بیماران مبتلا به لوسمی یا لنفوم است.
روش بررسی: در این مطالعه همگروهی آینده‌نگر، 63 بیمار که به‌دلیل لوسمی حاد و مزمن و لنفوم تحت پیوند مغز استخوان قرار می‌گرفتند وارد مطالعه و در پایان تعداد 28 نفر بررسی شدند. چگالی معدنی استخوان (BMD) قبل از پیوند، شش و 12 ماه پس از آن اندازه‌گیری شد. استئوکلسین و آلکالین فسفاتاز و تلوپیتید C - ترمینال کلاژن نوع و غلظت سرمی کلسیم، فسفر، ویتامین D، PTH و هورمونهای جنسی نیز به همین ترتیب بررسی شدند.
یافته‌ها: BMD در گردن فمور از 13/0 ± 01/1 گرم بر سانتی‌متر مربع در زمان پیوند به 13/0 ± 96/0 گرم بر سانتی‌متر مربع در ماه ششم رسید که با 001/0>P افت معنی‌دار داشت. سطح آلکالن فسفاتاز در ماه دوازدهم به‌طور معنی‌داری بیشتر بود (007/0P=). در خصوص استئوکلسین، اختلاف مشاهده شده در دوره‌های زمانی مختلف از نظر آماری معنی‌دار نبود (15/0=P). نوسانات افزایشی متوسط ICTP معنی‌دار شده است (04/0=P). سطح کلسیم در ماه ششم و سطح فسفر در ماه دوازدهم با 002/0=p و 04/0=p افزایش معنی‌دار داشت. سطح ویتامین D و پاراتورمون از ماه ششم تا ماه دوازدهم با 04/0P= و 01/0= P به‌طور معنی‌داری کاهش داشت. کاهش استروژن در خانم‌ها در ماه ششم از نظر آماری معنی‌دار بود (01/0=P) و در سایر شرایط، نوسانات آن از نظر آماری معنی‌دار نبود. به‌طور کلی تغییرات تستوسترون نیز در مردان از نظر آماری معنی‌دار نبود.
نتیجه‌گیری: خطر تحلیل استخوان در هر دو نوع پیوند اتولوگ و آلوژن در ناحیه گردن استخوان ران بیشتر از مهره‌های کمری است و این امر، در شش ماه نخست پس از پیوند رخ می‌دهد. راهکارهای پیشگیری و درمان باید مورد توجه قرار گیرند.
قاسم ساکی، فاطمه قلمبر دزفولی، علیقلی سبحانی،
دوره 65، شماره 9 - ( 9-1386 )
چکیده
این مطالعه به‌منظور بررسی اثر غلظت‌های متفاوت فاکتور مهارکننده لوسمی انسانی بر حرکت اسپرم‌های نرمال انسانی و هم‌چنین بقای آنها طراحی شده است.
روش بررسی: در تحقیق حاضر 30 نمونه نرمواسپرمی بر اساس معیارهای سازمان بهداشت جهانی انتخاب شدند. اسپرم‌های هر نمونه پس از آماده‌سازی در محیط کشت Ham's F10+FCS%10 بدون فاکتور مهارکننده لوسمی و با غلظت‌های 3، 5، 10 و 50 نانوگرم در میلی‌لیتر همان فاکتور در شرایط C º 37 و CO2 5% کشت داده شدند. نمونه‌ها 6، 24 و 48 ساعت پس از کشت ارزیابی شده و اطلاعات مربوط به حرکت اسپرم‌ها و هم‌چنین بقای آنها با استفاده از روش تورم سلولی هیپواسموتیک (host) ارزیابی و اطلاعات حاصله پس از ثبت در فرم‌های ویژه با استفاده از آزمون ANOVA و LSD توسط نرم‌افزار SPSS مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.
یافته‌ها: نتایج مطالعه نشان داد که اگر اسپرم‌ها به‌مدت 24 ساعت در محیط کشت با غلظت‌های پنج و ده نانوگرم در میلی‌لیتر فاکتور مهارکننده لوسمی کشت داده شوند تحرک رو به جلو اسپرم‌ها و در غلظت 50 نانوگرم در میلی‌لیتر تحرک در جای اسپرم‌ها بهبود می‌یابد (05/0p<). در همین مدت زمان، بقای اسپرم‌ها در محیط کشت با فاکتور مهارکننده لوسمی با غلظت 50 نانوگرم در میلی‌لیتر به‌صورت معنی‌داری بهبود می‌یابد (05/0p<). بعد از 48 ساعت تنها بقای اسپرم‌ها در غلظت‌های ده و 50 نانوگرم در میلی‌لیتر به‌طور معنی‌داری افزایش می‌یابد (05/0p<). تحرک در جای اسپرم‌ها بعد از 48 ساعت در محیط دارای فاکتور مهارکننده لوسمی با غلظت 50 نانوگرم در میلی‌لیتر بهبود می‌یابد (05/0p<).
نتیجه‌گیری: تاثیر فاکتور مهارکننده لوسمی بر حرکت و بقاء اسپرم‌های نرمال انسانی به غلظت آن و مدت زمان کشت مرتبط است.
فاطمه حاجی قاسمی، عباس میرشفیعی،
دوره 66، شماره 12 - ( 12-1387 )
چکیده
زمینه و هدف: فاکتور رشد اندوتلیال عروق، نقش میتوژنیک برای سلول‌های اندوتلیال داشته و یک واسطه مهم آنژیوژنز در In vivo می‌باشد. ایزوسورباید، یک دهنده نیتریک اکساید بوده و علاوه بر اینکه یک داروی ایده‌ال و متداول برای درمان بیماریهای قلبی است، در مدل‌های حیوانی موجب مهار آنژیوژنز، رشد و متاستاز تومور می‌گردد. پدیده آنژیوژنز در بیماران لوسمیک نقش بسیار مهمی دارد. هدف از این مطالعه بررسی اثر ایزوسورباید بر تولید فاکتور رشد اندوتلیال عروق توسط چند رده سلولی لوسمیک می‌باشد.
روش بررسی: رده‌های سلولی لوسمیک MOLT-4 وT-Cells JURKAT و U937 (منوسیت)، در محیط کشت حاوی RPMI 1640 و 10%FCS کشت و تکثیر داده شدند. سپس سلول‌ها در شرایط رشد ابتیمم به گروه‌های کنترل و تست تقسیم شده و در مجاورت غلظت‌های 4-10 ×4 - 7 -10×4 مولار از داروی ایزوسورباید دی‌نیترات در حضور یا عدم حضور PMA ng/ml25 به مدت 24 ساعت انکوبه شدند. سوپرناتانت محیط کشت سلول‌ها جمع‌آوری و غلظت فاکتور رشد اندوتلیال عروق، با استفاده از کیت تجاری آنزیم- ایمونواسی مربوط به کمپانی R&D به روش الیزا اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: میزان فاکتور رشد اندوتلیال عروق تولید شده توسط رده‌های سلولی لوسمیک مورد مطالعه، در حضور غلظت‌های مختلف ایزوسورباید تفاوت معنی‌داری با گروه کنترل نشان نداد.
نتیجه‌گیری: در این مطالعه ایزوسورباید تاثیر معنی‌داری بر میزان تولید فاکتور رشد اندوتلیال عروق در رده‌های سلولی لوسمیک نشان نداد. به نظر می‌رسد مکانیسم مهار آنژیوژنز توسط ایزوسور باید غیر وابسته به فاکتور رشد اندوتلیال عروق بوده و احتمالا مکانیسم یا مکانیسم‌های دیگری در این مسئله دخالت دارند.
روشنک آهنی، پوپک درخشنده پیکر، رضا رئوفیان، منصور حیدری،
دوره 67، شماره 1 - ( 1-1388 )
چکیده
زمینه و هدف: لوسمی یکی از شایع‌ترین انواع سرطان در کودکان می‌باشد. لوسمی حاد لنفوسیتی T حدود 15% لوسمی‌ها را در بر می‌گیرد. شناسایی تغییرات ژنتیکی مرتبط با لوسمی با توجه به پیشرفت‌های گسترده در زمینه سیتوژنتیک مولکولی و نیز به‌کارگیری تکنیک‌های ژنتیک مولکولی بهبود یافته است. تعیین این تغییرات ژنتیکی می‌تواند پیشگویی‌کنندۀ دقیق نتایج بالینی باشد. این ملاحظات بر نیاز اساسی برای به‌کارگیری یک روش شناسایی سریع تغییرات ژنتیکی در این ناهنجاری‌ها تاکید می‌کنند.
روش بررسی: در این مطالعه سیستم (RT-PCR) Multiplex Reverse Transcription برای غربالگری سه فاکتور رونویسی سرطان‌زا با نام‌های TLX3/HOX11L2 ,TLX1/HOX11 ,TAL1/SCL که در لوسمی لنفوبلاستیک نوع T بسیار مهم می‌باشند، به‌کار گرفته شده است.
یافته‌ها: با استفاده از تکنیک Multiplex RT-PCR در نمونه‌ای که حاوی مجموعه‌ای از cDNA سه رده سلولی HPB-ALL، Peer و K562 می‌باشد، شناسایی همزمان سه انکوژن TLX3/HOX11L2، TLX1/HOX11 و TAL1/SCL، که به‌ترتیب در رده‌های سلولی فوق بیان می‌شوند، صورت گرفت.
نتیجه‌گیری: روش Multiplex RT-PCR را می‌توان به‌عنوان ابزار مهمی برای کامل کردن روش‌های سیتوژنتیک در غربالگری بیماران مبتلا به لوسمی حاد نوع T باشد و خصوصیات سلول‌های لوسمیک را با سرعت و کارایی بالایی و نیز هزینه‌ای بسیار کمتر تعیین نماید. برای این آزمایش نیازی به نمونه مغز استخوان نیست و از خون محیطی می‌توان استفاده کرد و روند پیشرفت درمان را با بررسی خون محیطی از نظر بیان این انکوژن‌ها بررسی کرد. علاوه بر این به متخصصین مربوطه این امکان را می‌دهد که نه تنها در حداقل زمان ممکن از وضعیت درمان آگاهی یابد بلکه عوارض جانبی را با به‌کارگیری درمان مناسب کاهش دهد.
حسن جلائی‌خو، منوچهر کیهانی، ابوالفضل یوسفیان،
دوره 67، شماره 8 - ( 8-1388 )
چکیده
Normal
0
false
false
false
EN-US
X-NONE
AR-SA
MicrosoftInternetExplorer4
زمینه و هدف: برای سالهای متمادی
اسپلنکتومی درمان استاندارد لوسمی سلول مویی محسوب می‌شد اما امروزه روش‌های
درمانی موثرتر مانند آنالوگ‌های پورین جایگزین اسپلنکتومی شده‌اند. هدف از انجام
این مطالعه مقایسه دو روش درمانی تزریق کلادریبین و اسپلنکتومی با یکدیگر و بررسی
ویژگی‌های بالینی و آزمایشگاهی بیماران ایرانی مبتلا در زمان تشخیص بود.
روش بررسی: 50 بیمار با تشخیص
لوسمی سلول مویی وارد مطالعه حاضر شدند. سن متوسط بیماران 50 سال (30 تا 71 سال) و
نسبت مرد به زن سه به یک بود. پس از تشخیص، بیماران با دو روش تحت درمان قرار
گرفتند.20 نفر(40%) از بیماران فقط طحال‌برداری شدند. 12 نفر (24%) با کلادریبین
تحت درمان قرار گرفتند. 18 نفر (36%) باقیمانده بیماران نیز تحت درمان توام طحال‌برداری
و کلادریبین قرارگرفتند.
یافته‌ها: 49 نفر (98%) از
بیماران مبتلا اسپلنومگالی و متعاقب آن 40 نفر (80%) دچار ضعف و خستگی زودرس
بودند. شایع‌ترین یافته آزمایشگاهی لوکوپنی (48 نفر، 96%) و پس از آن کم‌خونی (40
نفر، 80%) بود. پاسخ کامل به کلادریبین در 26 بیمار (6/86%) و پس از طحال‌برداری
در21 بیمار (56%) مشاهده گردید. در طول 50 ماه پی‌گیری 11 نفر (38/28%) از بیماران طحال‌برداری
شده و سه نفر (10%) از بیمارانی که کلادریبین دریافت کردند دچار عود بیماری شدند.
نتیجه‌گیری: داروی کلادریبین پس از یک دوره تزریق هفت روزه پاسخ کامل
با ماندگاری طولانی و میزان عود پائین در اکثر بیماران ایجاد می‌کند. این دارو
باید به عنوان داروی خط اول در تمام بیماران مبتلا به لوسمی سلول مویی مورد
استفاده قرار گیرد.
علی اصفهانی، زهره قریشی، علیرضا نیکانفر، زهره صناعت، امیر قربانی حقجو، نادره رشتچی زاده،
دوره 68، شماره 11 - ( 11-1389 )
چکیده
زمینه
و هدف: بسیاری از داروهای شیمی‌درمانی موجب تولید
رادیکال‌های آزاد می‌شوند که می‌تواند بخشی از مکانیسم اثربخشی آنها باشد. هدف از
این مطالعه، بررسی اثر شیمی‌درمانی بر وضعیت اکسیداتیو در بیماران مبتلا به لوسمی
حاد میلوییدی (AML) است.
روش
بررسی: 38 بیمار مبتلا به AML (17 زن و 21
مرد) با میانگین سنی 49/12±05/34 وارد
مطالعه شدند. این بیماران رژیم سیتارابین و داناروبیسین دریافت کردند. سطح سرمی
مالون دآلدیید (MDA)، وضعیت تام
آنتی‌اکسیدانی (TAS) و فعالیت آنزیم‌های
سوپراکسید دیس موتاز (SOD) و گلوتاتیون
پراکسیداز (GPX) در
اریتروسیت‌ها قبل از شروع شیمی‌درمانی و 14 روز پس از شیمی‌درمانی مورد بررسی قرار
گرفتند.
یافته‌ها: مقادیر سرمی MDA در طی 14
روز پس از شیمی‌درمانی افزایش یافت (از nmol/L89/0±68/2 به nmol/L29/1±14/3 با 04/0p=). سطح پلاسمایی
TAS از mmol/L15/0±09/1 قبل از شیمی‌درمانی به mmol/L14/0±02/1 بعد از شیمی‌درمانی کاهش یافت (005/0p=). فعالیت
آنزیم‌های SOD و GPX در اریتروسیت‌ها
نیز در طی این دوره کاهش یافت و از Hb مقادیر U/g61/543±24/1157 به Hb در مقادیر U/g09/419±01/984 (04/0p=) برای SOD و از U/g Hb70/13±96/46 به U/g Hb44/6±40/41 (02/0p=) برای GPX رسید.
نتیجه‌گیری: در این
مطالعه، افزایش سطح MDA به‌عنوان شاخص پراکسیداسیون لیپیدها و کاهش
فعالیت SOD، GPX و TAS مشاهده
شد که نشان می‌دهد شیمی‌درمانی با سیتارابین و داناروبیسین در بیماران مبتلا به AML موجب تولید رادیکال‌های آزاد می‌گردد. ولی توصیه به مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدان
در حین شیمی‌درمانی باید با احتیاط انجام شود چرا که تولید رادیکال‌های آزاد ممکن
است بخشی از مکانیسم اثربخشی این داروها باشد.
سیروس عظیمی، اصغر آقا محمدی، اصغر رامیار، زهرا صفری، کوروس دیوسالار، مجید محمودی،
دوره 70، شماره 9 - ( 9-1391 )
چکیده
زمینه و هدف: لوسمی لنفوبلاستی حاد، متداول‌ترین نوع بدخیمی در کودکان است که از تغییر شکل بدخیم سلول‌های خون‌ساز و در نتیجه ازدیاد لنفوییدهای نابالغ در مغز استخوان و خون شناخته می‌شود. هدف مطالعه، بررسی میزان حساسیت لنفوسیت‌های خون محیطی بیماران مبتلا به لوسمی لنفوبلاستی حاد به پرتو گاما در پیدایش ناهنجاری‌های کروموزومی در مقایسه با گروه کنترل سالم، در محیط In vitro بوده است.
روش بررسی: جهت تعیین حساسیت کروموزومی بیماران به اشعه گاما، دو آزمون سنجش حساسیت کروموزومی G2- و G0- برای 20 کودک مبتلا به لوسمی لنفوبلاستی حاد و 30 فرد سالم، به‌کار برده شد. در این تحقیق میزان ناهنجاری‌هایی از قبیل شکست‌ها و یا شکاف‌های کروموزومی و کروماتیدی و تبادلات کروماتیدی مورد بررسی و میانگین این ناهنجاری‌ها در گروه بیماران با گروه افراد سالم و هم‌چنین با گروه بیماران مبتلا به آتاکسی- تلانژکتازی (Ataxia Telangiectasia, AT) به‌عنوان گروه کنترل مثبت مقایسه شد.
یافته‌ها: بیماران مبتلا به لوسمی لنفوبلاستی حاد از نظر میانگین ضریب ناهنجاری‌های بررسی شده در مقایسه با گروه افراد سالم اختلاف معنی‌داری داشتند (01/0P<) و از نظر درصد افراد حساس به اشعه، 65% این بیماران حساس به اشعه گاما و 35% مشابه افراد گروه کنترل سالم بودند. در ضمن بیماران مبتلا به AT بالاترین حساسیت به پرتو گاما را داشتند (001/0P=).
نتیجه‌گیری: درصد بالایی از بیماران مبتلا به لوسمی لنفوبلاستی حاد نسبت به پرتو رادیوتراپی حساس هستند و از این‌رو بایستی مراقبت‌های لازم را از قبیل قرار دادن آنها در مقابل وسایل تشخیصی و درمانی غیرضروری که اشعه گاما و یا اشعه x را مورد استفاده قرار می‌دهند اجتناب نمود.
علی قاسمی، عبدالله بنی‌هاشم، نصرت قائمی، ساقی علمی، حبیب‌الله اسماعیلی، رضا عرفانی سیار، سام علمی،
دوره 72، شماره 1 - ( 1-1393 )
چکیده
زمینه و هدف: در کودکان مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL) و لنفوم غیرهوچکین (NHL) تحت شیمی‌درمانی با و بدون پرتو درمانی، عوارضی به‌دنبال درمان مانند آندوکرینوپاتی‌ها رخ می‌دهد. این مطالعه با هدف بررسی چاقی و عملکرد تیرویید در این بیماران انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه مقطعی در 50 کودک مبتلا به ALL (25n=) و NHL (25n=) که شیمی‌درمانی به‌تنهایی (25n=) و یا توام با پرتو درمانی (25n=) شده بودند، معیارهای رشد و عملکرد تیرویید بررسی شد.
یافته‌ها: در شش نفر (12%) کوتاهی قد با صدک قدی کمتر از 5% اثبات شد. صدک وزنی در سه نفر (6%) بالای 95% و در شش نفر (12%) کمتر از 5% بود. در مورد T4 تفاوت معناداری بین دو گروه با رژیم درمانی متفاوت وجود داشت (049/0P=). دو پسر 14 ساله و شش ساله هر دو مبتلا به ALL بدون سابقه رادیوتراپی مبتلا به هیپوتیروییدی بودند.
نتیجه‌گیری: پیشنهاد می‌کنیم کودکان و نوجوانان مبتلا به ALL و NHL، نیاز به توجه بیش‌تری به روند رشد و تست‌های تیروییدی دارند تا از عوارض درازمدت درمانهای بدخیمی‌های کودکان جلوگیری شود.
حمید فرهنگی، فاطمه محرری، لیدا جراحی، پریسا آرمان‌پور،
دوره 74، شماره 10 - ( 10-1395 )
چکیده
زمینه و هدف: تشخیص و درمان سرطان در کودک تنش روانی ایجاد می‌کند که اغلب اثر منفی بر سلامت والدین دارد. این مطالعه با هدف تعیین سطح استرس و اضطراب و افسردگی والدین با کودک مبتلا به لوسمی انجام شد.
روش بررسی: پژوهش حاضر مطالعه‌ای مقطعی بر روی والدین با کودک مبتلا به لوسمی مراجعه‌کننده به کلینیک بیمارستان دکتر شیخ مشهد در سال 94 بود که با روش نمونه‌گیری آسان انجام شد. گردآوری داده‌ها با پرسشنامه DASS-21 صورت گرفت.
یافته‌ها: مطالعه بر روی 48 والد انجام شد. نتایج پژوهش نشان داد در مطالعه حاضر 37% استرس، 79% اضطراب و 67% افسردگی داشتند. بین سطح درآمد والدین و اضطراب و بین سطح تحصیلات و افسردگی ارتباط معنادار وجود داشت، ولی بین سن و جنس با سه متغیر فوق ارتباطی یافت نشد.
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که سطح استرس و افسردگی به ویژه اضطراب در بین والدین کودکان مبتلا به لوسمی قابل توجه می‌باشد.
مریم محمدلو، مریم عبداللهی، پرویز کوخایی،
دوره 76، شماره 11 - ( 11-1397 )
چکیده
لوسمی مزمن لنفوسیتی (CLL) یا بدخیمی لنفوسیت‌های CD5+ شایع‌ترین لوسمی در بین بزرگ‌سالان محسوب می‌شود. تشخیص آزمایشگاهی این بیماری نیاز به شمارش سلول‌های خونی، اسمیر خونی و ایمونوفنوتایپینگ سلول‌های لنفوییدی دارد. مشخصه دیگر بیماری تجمع سلول‌های B CD5+ در خون محیطی و مغز استخوان و گره‌های لنفاوی می‌باشد. سیر بالینی CLL یکنواخت نیست، برخی از بیماران بلافاصله پس از تشخیص نیاز به درمان دارند و برخی دیگر تا سالیان زیاد پس از تشخیص نیازی به درمان ندارند. بیشتر بیمارانی که در مراحل پیشرفته بیماری (Binet یا Rai) هستند نیاز به درمان فوری دارند. افزون‌بر تعاملی که بین سلول‌های توموری CLL وجود دارد، سلول‌های CLL با انواع سلول‌های غیرتوموری ازجمله استرومال سل مغز استخوان (BMSC)، سلول‌های شبه‌پرستار (NLCs)، سلول‌های دندریتیک فولیکولاری (FDC)، سلول‌های اندوتلیال و سلول‌های T در ارتباط هستند. سیگنال‌های دریافتی از این سلول‌ها نقش مهمی در پاتوژنز CLL دارد. چندین فاکتور شامل موتاسیون Immunoglobulin variable region heavy chain (IGVH)، تغییرات ژنتیکی، سن بیمار و وجود اختلالات دیگر در تعیین استراتژی نوع درمان ارزشمند است. درمانهای موجود شامل شیمی‌درمانی، ترکیب شیمی‌درمانی و ایمونوتراپی، داروهایی که سیگنالینگ سلول B را مورد هدف قرار می‌دهند و مهارکننده‌های آپوپتوز مانند BCL2 می‌باشد. شناخت بیولوژی CLL در شناسایی بیماران در معرض خطر، استفاده از داروها و روش‌های درمانی مناسب برای بیماران با اهمیت است. در این مقاله ضمن بررسی ریزمحیط اطراف تومور (Microenvironment) و اختلالات ژنتیکی موجود در سلول‌های توموری CLL چندین روش تشخیصی و درمانی جدید مورد بحث قرار گرفته است.
سهیلا امینی مقدم، ستاره نصیری، زینب نجفی،
دوره 77، شماره 8 - ( 8-1398 )
چکیده
زمینه و هدف: لوسمی میلوییدی حاد یک اختلال بدخیم هماتولوژیک است که می‌تواند تظاهرات متفاوتی داشته باشد. در اغلب موارد بیماران با نشانه‌های معمول مراجعه می‌کنند اما موارد نادری هم هست که نشانه‌های غیرمعمول تنها علامت اصلی این بیماری می‌باشد. براساس جستجوی ما این اولین گزارشی است که درآن تشخیص لوسمی پس از ارزیابی تورم پرینه در محل غده بارتولن داده شده است.
معرفی‌بیمار: بیمار خانم ۱۸ ساله که با درد و تورم محل غده بارتولن سمت چپ به بیمارستان فیروزگر تهران درتاریخ مهر ماه سال ۹۶ مراجعه کرده بود و حین بررسی‌های دقیق و معاینات سیستمیک کلی حین بستری در نهایت تشخیص اصلی لوسمی میلوییدی حاد برای وی داده شد و براساس دستورکارهای موجود در حیطه درمان این نوع بدخیمی هماتولوژیک، درمان شیمی‌درمانی بی‌درنگ شروع شد، اما متاسفانه حین شیمی‌درمانی بیمار دچار سپتی‌سمی و سپس انعقاد داخل عروقی منتشر شد و در نهایت فوت کرد.
نتیجه‌گیری: معاینه سیستمیک در همه بیماران باید به دقت انجام شود و متمرکز نشدن فقط روی ناحیه خاص مانند پرینه و نیز معاینه سایر بخش‌ها می‌تواند باعث تشخیص بیماری زمینه‌ای دیگر گردد.
سید حسین ابطحی، محمد حسین محمدی، مهدی الله‌بخشیان فارسانی،
دوره 78، شماره 2 - ( 2-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: لوسمی میلوییدی حاد با افزایش تکثیر و تمایز غیرطبیعی پیش‌سازهای میلوییدی مشخص می‌شود که با انباشت سلول‌های نابالغ در مغز استخوان باعث ایجاد تغییرات مولکولی و سلولی در ساختار ریزمحیط مغز استخوان می‌شود. هورمون آدیپونکتین از بافت چربی مغز استخوان منشاء می‌گیرد که عملکردهای مختلفی از جمله مهار متاستاز، آنژیوژنز و تکثیر باعث سرکوب سرطان می‌گردد. هدف این مطالعه بررسی میزان بیان ژن آدیپونکتین در نمونه مغز استخوان بیماران مبتلا به لوسمی حاد میلوییدی و ارتباط آن با انواع زیرگروه‌های این بیماری است.
روش بررسی: مطالعه حاضر به‌صورت بنیادی-کاربردی در مرکز تحقیقات دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی و با همکاری آزمایشگاه پیوند بیمارستان طالقانی از فروردین ۱۳۹۳ تا اسفند ۱۳۹۵ انجام گرفت. تعداد ۴۰ نمونه مغز استخوان از بیماران تازه شناخته شده مبتلا به لوسمی میلوییدی حاد و ۱۵ نمونه مغز استخوان از افراد داوطلب سالم به‌عنوان گروه شاهد گردآوری شد. سپس از روش Real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) جهت تشخیص میزان بیان ژن آدیپونکتین در نمونه مغز استخوان بیماران مبتلا و افراد سالم استفاد گردید.
یافته‌ها: نتایج نشان داد سطح بیان آدیپونکتین در مغز استخوان بیماران در مقایسه با افراد سالم کاهش بیان معناداری داشت (۰/۰۰۲=P). درحالی‌که اختلاف بیان آدیپونکتین بین زیرگروه‌های میلوبلاستیک، پرومیلوسیتیک و میلومنوسیتیک/مونوسیتیک از لحاظ آماری اختلاف معناداری را نشان نداد (۰/۰۵P<).
نتیجه‌گیری: کاهش بیان ژن آدیپونکتین در بیماران لوسمی میلوییدی حاد می‌تواند به‌عنوان یک نشانگر کلیدی در میزان تغییرات در ساختار ریزمحیط مغز استخوان در بیماران لوسمی میلوییدی حاد باشد.
