فیروزه عسگرانی، لیلا خواجه علی، فاطمه اصفهانیان، محمد حسین وثوق، علیرضا استقامتی، منوچهر نخجوانی،
دوره 67، شماره 9 - ( 9-1388 )
Normal
0
false
false
false
EN-US
X-NONE
AR-SA
MicrosoftInternetExplorer4
زمینه و
هدف: شواهد موجود مؤید افزایش استرس
اکسیداتیو در بیماران دیابتی و بروز عوارض میکروواسکولار است. در مقابل تولید
رادیکالهای آزاد، دفاع آنتیاکسیدان، که شامل تعدادی از اجزاء آنزیماتیک چون Superoxide Dismutase (SOD) است، وارد عمل میگردند. این مطالعه به بررسی تعامل
این دو سیستم در بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی میپردازد.
روش بررسی: 133
بیمار (74 زن و 59 مرد) مبتلا به دیابت نوع دو، مورد بررسی قرار گرفتند. براساس
میزان پروتیین ادراری، بیماران به دو گروه با دفع طبیعی پروتیین (پروتیین ادراری کمتر
از 30 میلیگرم) و گروه با افزایش دفع پروتیین (پروتیین ادراری بیشتر از 300 میلیگرم
روزانه) تقسیم گردیدند. در هر گروه سطح سرمی oxidized- LDL و آنزیم سوپراکسید دیس موتاز خارج سلولی (Extracellular-Superoxide
Dismutase, EC-SOD) تعیین و ارتباط این عوامل از طریق آنالیز رگرسیون
بررسی شدند.
یافتهها: سطح پلاسمایی لیپوپروتیین با دانسیته کم اکسیده (oxidized- LDL) و آنزیم
سوپر اکسید دیس موتاز خارج سلولی (EC- SOD) در گروه
ماکروآلبومینوریک بهطور واضح بالاتر از گروه نورموآلبومینوریک بود (36/33±57/88 در مقابل u/l59/27±24/78 با 039/0p= برای oxidized- LDL و 18/21±60/87 در مقابل u/ml52/16±25/76 با p<0/01 برای EC-SOD). ارتباط قابل توجه بین oxidized- LDL و EC- SOD در گروه
ماکروآلبومینوریک وجود داشت (428/0r= و p<0/001).
نتیجهگیری: بالا بودن قابل توجه oxidized- LDL در بیماران ماکروآلبومینوریک، از نقش این عامل در بروز نفروپاتی
دیابتی حمایت میکند. افزایش EC-SOD در گروه
ماکروآلبومینوریک، میتواند مکانیسم جبرانی برای پیشگیری از آسیب بافتی باشد.