جستجو در مقالات منتشر شده


3 نتیجه برای مروری.

رویا امیری‌نژاد، زینب شیروانی فارسانی، بهار نقوی گرگری،
دوره 78، شماره 1 - ( 1-1399 )
چکیده

مولتیپل اسکلروزیس (MS)، بیماری عصبی مزمن و التهابی است که سیستم عصبی را گرفتار می‌کند. اتیولوژی آن ناشناخته است اما عوامل ژنتیکی و محیطی را در بیماری‌زایی آن دخیل می‌دانند. شواهدی در مورد نقش مکانیسم‌های اپی‌ژنتیکی در مولتیپل اسکلروزیس وجود دارد. کمبود ویتامین D، کشیدن سیگار و ویروس اپشتین بار سبب تغییرات اپی‌ژنتیکی می‌شوند. مطالعات متعددی، تنظیم نامناسب متیلاسیون را در ژن‌هایی نشان دادند که با واکنش‌های ایمنی غیرطبیعی و تغییرات بُعد ترجمه‌ای پروتیین‌های میلین در نمونه‌های مغز بیماران MS ارتباط دارد. همچنین پروفایل‌های غیرطبیعی microRNA در بافت‌های مغز و سلول‌های ایمنی خون محیطی حاصل از بیماران MS گزارش شده‌اند. در MS پیشرونده، افزایش استیلاسیون هیستون و سیترولینی‌شدن پروتیین بازی میلین ممکن است دوره بیماری را تشدید نمایند. فعال شدن سلول‌های T به‌واسطه Histone deacetylase (HDAC) ممکن است در بیماری‌زایی بیماری MS نقش داشته و شدت بیماری را افزایش دهد. همچنین می‌توان افزایش رونویس‌های HDAC را در هنگام فعال‌شدن سلول ایمنی مشاهده کرد. تمایز (Th1)  T helper type 1توسط HDACs انجام گرفته و مهار این آنزیم‌ها سبب کاهش تولید IFN-γ می‌گردد. بیان 364 miRNA در Peripheral blood mononuclear cell (PBMC) بیماران مبتلا در مراحل عود و خاموشی و افزایش تنظیم miR-18b و miR-599 در مرحله عود گزارش شده است. افزون‌براین، بیان miRNAs در آسترویت‌ها، میکروگلیا و سلول‌های CD8+ T نیز افزایش می‌یابد. نقش اپی‌ژنوم را از مطالعات اپیدمیولوژیکی تاثیر موقعیت جغرافیایی، ماه تولد، وضعیت تغذیه می‌توان استنباط کرد. باوجود پیشرفت‌های روزافزون، مکانیسم دقیق اپی‌ژنتیکی MS تاکنون به‌طور کامل شناسایی نشده است. 

رضا حاجتی، محمدمسعود رحیمی بیدگلی، محمد روحانی، آفاق علوی،
دوره 78، شماره 2 - ( 2-1399 )
چکیده

سندرم‌های "‌تخریب و تحلیل‌ عصبی همراه با تجمع آهن در مغز" یا Neurodegeneration with brain iron accumulation (NBIA) به گروهی از بیماری‌های نورولوژیک وراثتی گفته می‌شود که با تجمع غیرنرمال آهن در بازال گانگلیا همراه هستند. این بیماری‌ها از نظر بالینی و ژنتیکی هتروژن بوده و با علایمی چون اختلالات حرکتی (از جمله دیستونی، پارکینسونیسم)، دیس‌آرتری، اسپاستیسیتی، ناتوانی ذهنی و مرگ زودرس شناخته می‌شوند. سن بروز بیماری از کودکی تا بزرگسالی و سرعت پیشرفت بیماری متفاوت است. به‌طور معمول روش درمانی برای این دسته از بیماری‌ها وجود ندارد و روش‌های موجود، تنها علایم محور بوده و توانایی جلوگیری از پیشرفت بیماری را ندارند. تاکنون بیش از ۱۰ ژن مختلف مرتبط با این بیماری شناسایی شده است. برخی از این ژن‌ها، پروتیین‌هایی را کد می‌کنند که در مسیرهای متابولیکی مشترکی نقش دارند. برای مثال از میان این ژن‌ها، دو ژن، کدکننده پروتیین‌هایی هستند که مستقیم با متابولیسم آهن مرتبط بوده و سایر ژن‌ها، کدکننده پروتیین‌هایی هستند که در عملکردهای مختلفی از جمله متابولیسم لیپید، فعالیت لیزوزومال و فرآیندهای اتوفاژی نقش داشته و عملکرد برخی نیز همچنان ناشناخته باقی‌مانده است. انواع زیرگروه‌های NBIA، براساس ژنی که دچار جهش شده است، طبقه‌بندی می‌شوند. با وجود اینکه در طی ۱۰ سال اخیر پیدایش تکنیک توالی‌یابی کل اگزوم، شناسایی ژن‌های عامل بیماری را تسریع کرده است، اما به‌نظر می‌رسد که هنوز ژن‌های ناشناخته‌‎ی دیگری نیز برای این دسته از بیماری‌ها وجود دارد و دانش ما در مورد مکانیسم پاتوژنز بیماری NBIA کامل نمی‌باشد. در حال حاضر بررسی گسترده پیرامون NBIA در ایران صورت نگرفته است، با این حال جدیدترین ژن شناخته شده برای این دسته از بیماری‌ها (GTPBP۲) در یک خانواده‌ی ایرانی شناسایی شده است.

امین بهداروندان، حسین نگهبان،
دوره 79، شماره 4 - ( 4-1400 )
چکیده

دسته‌بندی انواع کمردرد در دسته‌های تشخیصی همگن روندهای تشخیصی و درمان فیزیوتراپی این عارضه‌ را تسهیل و بهینه‌سازی می‌نماید. هدف از ارایه این نوشتار مرور روند چندمرحله‌ای معرفی شده برای بررسی روایی دسته‌بندی‌های پنجگانه پیشنهادی کمردرد در مدل بالینی نقص‌های سامانه حرکت می‌باشد. مطالعه حاضر از گونه مطالعات مرور نقلی است که با جستجو در پایگاه‌های اطلاعاتی شاملGoogle Scholar ، PubMed، MEDLINE، CINAHL، Science Direct وEMBASE  و در مقالات انگلیسی از ابتدای 1995 تا انتهای 2018 صورت پذیرفته است. واژگان کلیدی شاملLow Back Pain ، Human Movement System، Reliability، Validity وClassification بودند. در این جستجو با توجه به معیارهای ورود، تعداد 14 مقاله‌ی پژوهشی که روایی دسته‌بندی‌های کمردرد را در سه حوزه‌ی تشخیص بالینی، آزمایشگاهی و درمانی بررسی کردند انتخاب شدند و مورد بررسی قرار گرفتند. پنج مورد از این مطالعات مربوط به حوزه روایی بالینی، پنج مورد مربوط به حوزه روایی آزمایشگاهی و چهار مورد مربوط به حوزه روایی اثرات درمان بودند. نتیجه مرور این مطالعات نشان می‌دهد که روش معاینه و تشخیص نوع کمردرد در مدل بالینی نقص‌های سامانه حرکت قابل فراگیری برای متخصصین است و با تمرین و تجربه، پایایی این روش برای متخصص زبده بیشتر می‌گردد، مطالعات دقیق آزمایشگاهی با سامانه ثبت سه بعدی حرکات، ویژگی‌های قابل تمایز در الگوی حرکات کمری دسته‌های کمردرد را نشان می‌دهند و نتایج اولیه درمان‌های اختصاصی این دسته‌بندی‌ها اثرات مثبت این درمان‌ها را تایید می‌نمایند. این نتایج تا حد زیادی تایید کننده روایی دسته‌بندی‌های ارایه شده برای کمردرد در مدل بالینی نقص‌های سامانه حرکت است.

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2026 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb