جستجو در مقالات منتشر شده


4 نتیجه برای مطالعه مورد- شاهد

مینا رنجبران، حمیدرضا صادقی‌پور رودسری، سارا نیک‌سرشت، سحابه اعتباری،
دوره 72، شماره 11 - ( 11-1393 )
چکیده

زمینه و هدف: به‌طور تقریبی 80-50% زنان، درجاتی از افسردگی پس از زایمان را تجربه می‌کنند. استرس اکسیداتیو در بسیاری از بیماری‌ها از جمله افسردگی نقش دارد. سیستم اندوکانابینویید، سیستم تنظیم‌کننده عصبی است و به‌نظر می‌رسد سطوح اندوکانابینوییدها در زنان افسرده کاهش می‌یابد. هدف مطالعه حاضر، ارزیابی فعالیت شاخص‌های آنتی‌اکسیدانی و اندوکانابینوییدی در زنان مبتلا به افسردگی پس از زایمان بود. روش بررسی: در یک بررسی مورد- شاهدی در مرکز بهداشتی درمانی 12 بهمن از اردیبهشت تا شهریور 1389، 130 نفر از زنان وارد مطالعه شدند. 6-4 هفته پس از زایمان، زنان بر مبنای امتیاز پرسشنامه افسردگی ادینبرگ به‌طور مساوی به دو گروه نرمال و مبتلا به افسردگی پس از زایمان تقسیم‌بندی شدند. در این افراد سطوح سرمی مالون‌دی‌آلدهید (MDA)، ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی (TAC)، کاتالاز (CAT) گلبول قرمز، آناندامید (N-arachidonoylethanolamine, AEA) و 2-آراشیدونیل‌گلیسرول (2-AG) اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: براساس پرسشنامه ادینبرگ، شغل زنان (001/0P<)، شغل همسر (001/0P<)، رضایت از بارداری از سوی همسر (05/0P<) و مدت زمان ازدواج (05/0P<) با افسردگی پس از زایمان ارتباط معنادار نشان داد. در سطوح سرمی MDA و CAT در گلبول قرمز بین دو گروه اختلاف معنادار مشاهده نگردید. TAC در بیماران مبتلا به افسردگی پس از زایمان به‌طور معناداری کاهش یافت (05/0P<). سطوح سرمی AEA و 2-AG در بیماران افسرده نسبت به افراد نرمال کاهش معنادار نشان داد (01/0P<). نتیجه‌گیری: شغل زنان، شغل همسران، رضایت از بارداری از سوی همسر و طول زندگی مشترک با افسردگی پس از زایمان ارتباط دارد. با مشاهده کاهش سطوح TAC، AEA و 2-AG، به‌نظر می‌رسد که سیستم‌های آنتی‌اکسیدانی و غلظت اندوکانابینوییدها هر دو در بروز افسردگی پس از زایمان نقش دارند.
ریحانه اسدی، پریسا محمدی‌نژاد، فاطمه داوری تنها، مهدی صفرپور، احمد ابراهیمی،
دوره 72، شماره 12 - ( 12-1393 )
چکیده

زمینه و هدف: با توجه به اهمیت ویژه مسیرهای هورمونی به ویژه استروژن و نقش آن در ابتلا به بیماری اندومتریوز، به‌نظر می‌رسد هرگونه تغییر در ژن‌ها و جایگاه‌های ژنی مرتبط با این مسیرهای هورمونی می‌تواند دارای اهمیت به‌سزایی در ایجاد، شناسایی و تشخیص زودرس اندومتریوز باشند. از این رو مطالعه حاضر به بررسی اهمیت پلی‌مورفیسم rs9340799 ژن ESR1 به‌عنوان یکی از مهمترین ژن‌های شناخته شده مرتبط با ترشح استروژن در جمعیت زنان ایرانی و ارتباط آن با اندومتریوز پرداخته است. روش بررسی: مطالعه مورد- شاهدی حاضر از دی ماه 1391 تا شهریور 1392 بر روی 100 بیمار مبتلا به اندومتریوز و 100 فرد سالم در بیمارستان جامع زنان محب یاس تهران انجام گرفت. پس از استخراج DNA از لکوسیت‌های خون محیطی به روش نمک اشباع شده و کیفیت سنجی آن، پلی‌مورفیسم rs9340799 به‌روش Amplification refractory mutation system- polymerase chain reaction (ARMS-PCR) تعیین ژنوتیپ شد. سپس آنالیز وابستگی فراوانی آلل‎ها و ژنوتیپ‎ها با بیماری در مقایسه با کنترل با استفاده از نرم‌افزار PLINK انجام شد. یافته‌ها: بر مبنای نتایج به‌دست آمده ژنوتیپ AG شایعترین ژنوتیپ در گروه بیماران (52%) و گروه شاهد (48%) بود، اگرچه شایعترین آلل در گروه بیماران آلل A (57%) و در گروه شاهد آلل G (52%) بود. از سوی دیگر یافته‌های به‌دست آمده نشان‌دهنده عدم وجود اختلاف معنادار در فراوانی آللی و ژنوتیپی در دو گروه بیماران و گروه شاهد بود (به‌ترتیب 07/0 P= و 17/0P=). نتیجه‌گیری: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که پلی‌مورفیسم (rs9340799) ژن ESR1 با خطر ابتلا به اندومتریوز در جمعیت ایران مرتبط نمی‌باشد. اگرچه انجام مطالعات بیشتر با حجم نمونه بالاتر در سایر جمعیت‌ها و قومیت‌ها به منظور تایید نتایج حاصل در این پژوهش ضروری است.
نجمه جویان، بابک صفاری، الهام داوودی دهاقانی، نگار سلیانی، سارا سنمار، مرضیه بهاری، ندا جویان، محمد علی استوان،
دوره 72، شماره 12 - ( 12-1393 )
چکیده

زمینه و هدف: ژن عامل رونویسی بالا دست نوع 1 (Upstream Stimulatory Factor1, USF1)، یک عامل رونویسی است که ارتباط پلی‌مورفیسم‌های آن با بیماری‌های هایپرلپیدمیای خانوادگی (Familial combined hyperlipidemia, FCHL)، دیابت نوع دو و بیماری‌های قلب و عروق مشاهده شده است. در این مطالعه ارتباط پلی‌مورفیسم USF1s2 با بیماری عروق کرونر زودرس PCAD) (Premature coronary artery disease, در جمعیت جنوب ایران برای اولین بار مورد بررسی قرار گرفت. USF1s2 دارای بهترین پتانسیل به‌عنوان یک متغیر عملکردی در ژن USF1 می‌باشد. روش بررسی: در یک پژوهش مورد- شاهدی بر روی 321 بیمار، 186 زن زیر 55 سال و 135 مرد کمتر از 50 سال که از ابتدای مهر تا پایان اسفند 1389 در بیمارستان‌های سعدی، نمازی و مرکز قلب کوثر شیراز تحت آنژیوگرافی قرار گرفته و واجد گرفتگی عروق کرونری قلبی بودند، پلی‌مورفیسم USF1s2 با روش PCR-RFLP (Polymerase chain reaction- restriction fragment length polymorphism) و با استفاده از آنزیم محدودکننده BsiHKA Iتعیین ژنوتیپ شد. پروفایل قند و چربی خون نیز با اندازه‌گیری سطح قند خون ناشتا، کلسترول تام، تری‌گلیسرید، Low-density lipoprotein (LDL) و High-density lipoprotein (HDL) به‌دست آمد. یافته‌ها: فراوانی آلل‌های ماژور (G) و مینور (A) USF1s2، در کل جمعیت به ترتیب 74/0 و 26/0 بود. همچنین، میزان شیوع آلل مینور به‌طور قابل توجهی در بیماران واجد PCAD در مقایسه با گروه شاهد بیشتر بود، این تفاوت حتی پس از تنظیم پارامترهای مداخله‌گر، معنادار باقی ماند. در واقع، افراد با ژنوتیپ هموزیگوت جهش یافته (AA) حدود پنج برابر بیشتر نسبت به افراد با ژنوتیپ هموزیگوت نوع وحشی (GG) مبتلا به بیماری گرفتگی عروق کرونر زودرس بودند. نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد، در جامعه ما پلی‌مورفیسم تک نوکلئوتیدی USF1s2 یک عامل پیش‌بینی کننده PCAD است که می‌تواند مستقل از فاکتورهای قندی و لیپیدی خون باشد.
لیلا قاسمپور شیرازی، شیرین رفیعی طاری،
دوره 73، شماره 3 - ( 3-1394 )
چکیده

زمینه و هدف: علت بروز تهوع و استفراغ شدید دوران حاملگی Hyperemesis gravidarum (HG) ناشناخته است، پژوهش‌های اخیر در جهان، به نقش احتمالی هلیکوباکترپیلوری در بروز آن اشاره دارد. هدف این مطالعه بررسی ارتباط عفونت هلیکوباکتر‌پیلوری با تهوع و استفراغ شدید حاملگی بود. روش بررسی: در مطالعه مورد- شاهدی از اردیبهشت 1392 به‌مدت شش ماه از میان بیماران مراجعه‌کننده به متخصص زنان شهر مرودشت، 63 نفر با تهوع و استفراغ شدید برای گروه مورد و 60 نفر که فاقد این علامت و علت مراجعه‌شان مراقبت‌های درمانی بود به‌عنوان گروه شاهد به‌روش تصادفی انتخاب و همسان‌سازی شدند. تیتر آنتی‌بادی‌های اختصاصی هلیکوباکتر‌پیلوری (IgG, IgM) سرم افراد دو گروه به‌روش الایزا اندازه‌گیری و مقایسه شد. یافته‌ها: 49 نفر از 63 نفر گروه مورد دارای IgG مثبت و 12 نفرشان IgM مثبت شدند، 48 از 60 نفر شاهدان دارای IgG مثبت و 20 نفرشان IgM مثبت گردیدند. میانگین تیتر آنتی‌بادی IgG گروه مورد 91/33±6/51 و گروه شاهد 27/36±7/54 شد (685/0P=). میانگین تیتر آنتی‌بادی IgM در گروه مورد 86/16±7/27 و در گروه شاهد 62/25±6/32 بود (675/0P=) که تفاوت معناداری بین این دو از لحاظ آماری مشاهده نشد. بین گروه خونی و تهوع و استفراغ شدید حاملگی تفاوت معناداری از لحاظ آماری دیده شد (002/0P=). نتیجه‌گیری: بین تهوع و استفراغ شدید حاملگی با تیتر آنتی‌بادی‌های حاد و مزمن هلیکوباکترپیلوری ارتباطی مشاهده نشد. از آنجا که این باکتری در ایجاد تهوع و استفراغ شدید بارداری موثر و یکی از عوامل خطرزا محسوب می‌شود برای اثبات این رابطه، پژوهش‌های‌ بیشتری با استفاده از روش‌های تشخیصی عفونت فعال هلیکوباکترپیلوری لازم است.

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb