جستجو در مقالات منتشر شده


5 نتیجه برای مغز استخوان

علی اصفهانی، مسعود ایروانی، محسن خوش نیت، زهره قریشی، احمد رضا شمشیری، زهرا مقدم، محمد جهانی، اردشیر قوام زاده،
دوره 65، شماره 5 - ( 5-1386 )
چکیده

پیوند مغز استخوان (BMT) درمان بسیاری از بیماریهای بدخیم و غیر‌بدخیم است و عوارض دراز مدت آن مثل استئوپوروز باید در نظر گرفته شود. هدف از این مطالعه بررسی کاهش تراکم استخوان بعد از BMT در بیماران مبتلا به لوسمی یا لنفوم است.

روش بررسی: در این مطالعه همگروهی آینده‌نگر، 63 بیمار که به‌دلیل لوسمی حاد و مزمن و لنفوم تحت پیوند مغز استخوان قرار می‌گرفتند وارد مطالعه و در پایان تعداد 28 نفر بررسی شدند. چگالی معدنی استخوان (BMD) قبل از پیوند، شش و 12 ماه پس از آن اندازه‌گیری شد. استئوکلسین و آلکالین فسفاتاز و تلوپیتید C - ترمینال کلاژن نوع  و غلظت سرمی کلسیم، فسفر، ویتامین D، PTH و هورمونهای جنسی نیز به همین ترتیب بررسی شدند.

یافته‌ها: BMD در گردن فمور از 13/0 ± 01/1 گرم بر سانتی‌متر مربع در زمان پیوند به 13/0 ± 96/0 گرم بر سانتی‌متر مربع در ماه ششم رسید که با 001/0>P افت معنی‌دار داشت. سطح آلکالن فسفاتاز در ماه دوازدهم به‌طور معنی‌داری بیشتر بود (007/0P=). در خصوص استئوکلسین، اختلاف مشاهده شده در دوره‌های زمانی مختلف از نظر آماری معنی‌دار نبود (15/0=P). نوسانات افزایشی متوسط ICTP معنی‌دار شده است (04/0=P). سطح کلسیم در ماه ششم و سطح فسفر در ماه دوازدهم با 002/0=p و 04/0=p افزایش معنی‌دار داشت. سطح ویتامین D و پاراتورمون از ماه ششم تا ماه دوازدهم با 04/0P= و 01/0= P به‌طور معنی‌داری کاهش داشت. کاهش استروژن در خانم‌ها در ماه ششم از نظر آماری معنی‌دار بود (01/0=P) و در سایر شرایط، نوسانات آن از نظر آماری معنی‌دار نبود. به‌طور کلی تغییرات تستوسترون نیز در مردان از نظر آماری معنی‌دار نبود.

نتیجه‌گیری: خطر تحلیل استخوان در هر دو نوع پیوند اتولوگ و آلوژن در ناحیه گردن استخوان ران بیشتر از مهره‌های کمری است و این امر، در شش ماه نخست پس از پیوند رخ می‌دهد. راهکارهای پیشگیری و درمان باید مورد توجه قرار گیرند.


محمد اسماعیل دارابی،  سیدمحمد میراسکندری،  مصطفی صادقی،
دوره 65، شماره 6 - ( 6-1386 )
چکیده

اقدامات تهاجمی نظیر آسپیراسیون مکرر مغز استخوان در کودکان مبتلا به بدخیمی‌های خونی دردناک بوده و به همین دلیل این اقدامات می‌توانند باعث اضطراب فراوان در این گروه از کودکان و والدین آنها شوند. هدف از این مطالعه مقایسه اثربخشی و بی‌خطر بودن دو ترکیب دارویی میدازولام-کتامین و پروپوفول- آلفنتانیل برای ایجاد آرام‌بخشی و بی‌دردی در ضمن انجام آسپیراسیون مغز استخوان در کودکان می‌باشد.

روش بررسی: 50 کودک 2 تا 12 ساله با ASA III کاندید آسپیراسیون مغز استخوان در این مطالعه وارد شدند. بیماران به صورت تصادفی در دو گروه قرار گرفته و برای آنها با استفاده از ترکیب میدازولام- کتامین و یا پروپوفول - آلفنتانیل آرام‌بخشی و بی‌دردی در اطاق عمل ایجاد شد. زمان شروع آرام‌بخشی، سطح آرام‌بخشی و مدت زمان ریکاوری بیماران در دو گروه ثبت شد.

یافته‌ها: دو گروه از نظر سن، جنس، وزن و مدت زمان انجام آسپیراسیون مغز استخوان اختلاف آماری نداشتند. با توجه به نمره اصلاح شده رامسی، همه بیماران در دو گروه درمانی در طی انجام آسپیراسیون مغز استخوان آرام‌بخشی قابل قبولی داشتند. زمان شروع آرام‌بخشی و مدت زمان ریکاوری بیماران در گروه پروپوفول- آلفنتانیل نسبت به گروه میدازولام- کتامین به طور معنی‌داری کمتر بود. (001/0p<) در گروه کتامین- میدازولام بدنبال القاء آرام‌بخشی، افزایش فشارخون سیستولیک و تعداد ضربان قلب و در گروه پروپوفول- آلفنتاتیل کاهش این دو متغیر نسبت به مقادیر پایه مشاهده شد.

نتیجه‌گیری: هر دو ترکیب پروپوفول- آلفنتانیل و میدازولام- کتامین به صورت موثر و بی‌خطری برای ایجاد آرام‌بخشی و بی‌دردی در کودکان در ضمن انجام آسپیراسیون مغز استخوان قابل استفاده هستند.


مسعود سلیمانی، صمد ندری، رضا ایزدپناه،
دوره 66، شماره 4 - ( 4-1387 )
چکیده

 زمینه و هدف: از ویژگی‌های منحصر به‌فرد سلول‌های بنیادی مزانشیمی که از آن در جداسازی استفاده شده است توانایی چسبیدن به پلاستیک است. به‌کارگیری این ویژگی در جداسازی سلول‌های بنیادی مزانشیمی گونه‌های مختلف پستانداران به‌جز موش با موفقیت همراه بوده است. در مطالعه حاضر با بهینه‌سازی روش چسبیدن به سطح ظرف پلاستیکی‌، جمعیت هموژن سلول‌های بنیادی مزانشیمی از مغز استخوان موش جداسازی شد. اساس این روش بر تعویض مداوم محیط کشت بلافاصله پس از کشت سلول‌های مغز استخوان است.

روش بررسی: موش‌های نژاد Balb/c کشته شدند و مغز استخوان از فمور و تیبیا خارج و در ظرف شش خانه‌ای کشت گردید. سه ساعت پس از آغاز کشت محیط کشت رویی دور ریخته شد و محیط جدید اضافه گردید. تعویض محیط کشت در هر هشت ساعت و در فاصله زمانی 72 ساعت ادامه داشت. این کشت تا زمان پرشدن نسبی ظرف توسط سلول‌های فیبروبلاستی نگهداری شد و پس از آن پاساژ اول انجام گرفت. این سلول‌ها برای مطالعات بیشتر مورد بررسی قرار گرفتند. به‌منظور اثبات ماهیت مزانشیمی، سلول‌ها به دودمان‌های مزانشیمی تمایز داده شدند. در ضمن سلول مورد نظر از نظر کلونوژنیک بودن و آنتی‌ژن‌های سطح سلول مورد ارزیابی قرار گرفتند.

یافته‌ها: در این مطالعه دو هفته پس از کشت اولیه، جمعیت خالص از سلول‌های شبه فیبروبلاستی به‌دست آمد. این سلول‌ها که در آن‌ها مارکرهای سطحی CD90, Sca-l, CD44 بیان داشت، به آسانی به استخوان و چربی تمایز یافتند.


سید محمد رضا مرتضوی‌زاده، محمد باقر اولیاء، گلبرگ مهرپور،
دوره 67، شماره 1 - ( 1-1388 )
چکیده

زمینه و هدف: سندروم دیستروفی سمپاتیکی واکنشی (RSDS) بیماری با علت نامشخص است که با درد ، تورم، محدودیت حرکت، تغییرات پوستی و وازوموتور و کاهش بافت استخوانی استخوان به صورت موضعی در انتهای اندام مشخص می شود. فاکتورهای خطر متعددی برای این بیماری مطرح شده که یکی از آنها داروها می باشند. در بین داروهای ایجاد کننده این بیماری می توان به سیکلوسپورین اشاره کرد.
معرفی بیمار: آقای 33 ساله با سابقه لوکمی لنفوبلاستیک حاد (ALL) به دنبال پیوند مغز استخوان، دچار GVHD شده و سپس تحت درمان با سیکلوسپورین قرار می گیرد و دو ماه پس از مصرف دارو با درد و تورم دیستال هر چهار اندام مراجعه می کند. تست های آزمایشگاهی به غیر از تست های عملکرد کبدی نرمال بودند. با شک بالینی به سندروم دیستروفی سمپاتیکی واکنشی از بیمار اسکن سه فازی رادیونوکلئیدی به عمل آمد که در فاز تاخیری افزایش جذب را در نواحی زانو، ساق، پاها و دست ها در مرحله عروقی و استخوانی نشان داد. بر اساس یافته های بالینی و اسکن تشخیص RSDS گذاشته شد.
نتیجه گیری: با توجه به این گزارش و گزارشات مشابه به نظر می رسد که سیکلوسپورین را می توان به عنوان یکی از علل سندروم دیستروفی سمپاتیکی واکنشی در نظر گرفت.


سید حسین ابطحی، محمد حسین محمدی، مهدی ‌ الله‌بخشیان فارسانی،
دوره 78، شماره 2 - ( 2-1399 )
چکیده

زمینه و هدف: لوسمی میلوییدی حاد با افزایش تکثیر و تمایز غیرطبیعی پیش‌سازهای میلوییدی مشخص می‌شود که  با انباشت سلول‌های نابالغ در مغز استخوان باعث ایجاد تغییرات مولکولی و سلولی در ساختار ریزمحیط مغز استخوان می‌شود. هورمون آدیپونکتین از بافت چربی مغز استخوان منشاء می‌گیرد که عملکردهای مختلفی از جمله مهار متاستاز، آنژیوژنز و تکثیر باعث سرکوب سرطان می‌گردد. هدف این مطالعه بررسی میزان بیان ژن آدیپونکتین در نمونه مغز استخوان بیماران مبتلا به لوسمی حاد میلوییدی و ارتباط آن با انواع زیرگروه‌های این بیماری است.
روش بررسی: مطالعه حاضر به‌صورت بنیادی-کاربردی در مرکز تحقیقات دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی و با همکاری آزمایشگاه پیوند بیمارستان طالقانی از فروردین ۱۳۹۳ تا اسفند ۱۳۹۵ انجام گرفت. تعداد ۴۰ نمونه مغز استخوان از بیماران تازه شناخته شده مبتلا به لوسمی میلوییدی حاد و ۱۵ نمونه مغز استخوان از افراد داوطلب سالم به‌عنوان گروه شاهد گردآوری شد. سپس از روش Real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) جهت تشخیص میزان بیان ژن آدیپونکتین در نمونه مغز استخوان بیماران مبتلا و افراد سالم استفاد گردید.
یافته‌ها: نتایج نشان داد سطح بیان آدیپونکتین در مغز استخوان بیماران در مقایسه با افراد سالم کاهش بیان معناداری داشت (۰/۰۰۲=P). درحالی‌که اختلاف بیان آدیپونکتین بین زیرگروه‌های میلوبلاستیک، پرومیلوسیتیک و میلومنوسیتیک/مونوسیتیک از لحاظ آماری اختلاف معناداری را نشان نداد (۰/۰۵P<).
نتیجه‌گیری: کاهش بیان ژن آدیپونکتین در بیماران لوسمی میلوییدی حاد می‌تواند به‌عنوان یک نشانگر کلیدی در میزان تغییرات در ساختار ریزمحیط مغز استخوان در بیماران لوسمی میلوییدی حاد باشد.


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb