مجله دانشکده پزشکی

---

زمینه و هدف: استرس شغلی امروزه به مسئله‌ای شایع و پرهزینه در محیط‌های کاری تبدیل شده است. بطوریکه اغلب پژوهش‌های 30 دهه اخیر به این مسئله اختصاص یافته‌اند. گزارشات مختلف حاکی از آنست که شغلهایی مانند پرستاری که از خواسته‌های روانی بالا و دامنه تصمیم گیری کم برخوردارند، استرس شغلی بالائی دارند. این پدیده می‌تواند برای پرستاران اثرات مخرب فیزیولوژیکی و روانشناختی داشته و بر سلامتی آنان اثرات سو بگذارد. از سوی دیگر استرس شغلی با افزایش حوادث کاری تاخیر و غیبت از کار و نیز کاهش بهره‌وری تعهد سازمانی به افت کیفیت مراقبت از بیماران منجر می‌گردد. مطالعات متعددی مهارت‌های ارتباطی را نوعی مهارت‌های تطابقی بر شمرده اند که میتواند استرس شغلی را تعدیل کند. تحقیق حاضر با هدف تعیین تاثیر آموزش مهارت‌های ارتباطی بر میزان استرس شغلی پرسنل پرستاری شاغل در مراکز توانبخشی شهرستانهای ری، تهران و شمیرانات در سال 1382 انجام گرفت.      
روش بررسی: این تحقیق به روش نیمه تجربی انجام شد. آزمودنی‌های پژوهش 48 نفر (21 نفر گروه آزمون، 27 نفر گروه کنترل) بودند. تقسیم کردن نمونه‌ها در دو گروه کنترل و آزمون بطور تصادفی انجام شد. هر دو گروه فرم اطلاعات دموگرافیک، پرسشنامه محتوای شغلی کارازاک و سنجش مهارتهای ارتباطی را در دو مرحله (قبل و یک ماه بعد از آموزش ) تکمیل کردند. آموزش مهارت‌های ارتباطی به شکل کارگاه آموزشی همراه با بحث گروهی در یک روز به مدت7 ساعت برای گروه آزمون ارائه شد.
یافته‌ها:  یافته‌های این تحقیق حاکی از آنست که 1) دو گروه کنترل و آزمون قبل از مداخله در سطح متوسطی از مهارت‌های ارتباطی و استرس شغلی قرار داشتند.2) بعد از مداخله مهارت‌های ارتباطی گروه آزمون بطور معناداری نسبت به گروه کنترل افزایش یافته و برای یک ماه حفظ شده است 3) بعد از مداخله سطح استرس شغلی گروه آزمون بطور معنی داری نسبت به گروه کنترل کاهش یافته و برای مدت یک ماه حفظ شده است پس می‌توان نتیجه گرفت که آموزش مهارتهای ارتباطی بر استرس شغلی پرسنل پرستاری تاثیر گذار بوده و موجب کاهش آن می‌شود.
نتیجه‌گیری:  براساس یافته‌های این پژوهش پیشنهاد می‌شود آموزش مهارتهای ارتباطی برای پرسنل پرستاری شاغل در مراکز توانبخشی به اجرا درآید تا آنان از این مهارتها برای مقابله با استرس شغلی استفاده کرده تا بدین ترتیب کیفیت مراقبت از مددجویان افزایش یابد.

---

این مطالعه به‌منظور بررسی اثر غلظت‌های متفاوت فاکتور مهارکننده لوسمی انسانی بر حرکت اسپرم‌های نرمال انسانی و هم‌چنین بقای آن‌ها طراحی شده است.

روش بررسی: در تحقیق حاضر 30 نمونه نرمواسپرمی بر اساس معیارهای سازمان بهداشت جهانی انتخاب شدند. اسپرم‌های هر نمونه پس از آماده‌سازی در محیط کشت Ham's F10+FCS%10 بدون فاکتور مهارکننده لوسمی و با غلظت‌های 3، 5، 10 و 50 نانو‌گرم در میلی‌لیتر همان فاکتور در شرایط C º 37 و CO2 5% کشت داده شدند. نمونه‌ها 6، 24 و 48 ساعت پس از کشت ارزیابی شده و اطلاعات مربوط به حرکت اسپرم‌ها و هم‌چنین بقای آن‌ها با استفاده از روش تورم سلولی هیپواسموتیک (host) ارزیابی و اطلاعات حاصله پس از ثبت در فرم‌های ویژه با استفاده از آزمون ANOVA و LSD توسط نرم‌افزار SPSS مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.

یافته‌ها: نتایج مطالعه نشان داد که اگر اسپرم‌ها به‌مدت 24 ساعت در محیط کشت با غلظت‌های پنج و ده نانوگرم در میلی‌لیتر فاکتور مهارکننده لوسمی کشت داده شوند تحرک رو به جلو اسپرم‌ها و در غلظت 50 نانوگرم در میلی‌لیتر تحرک در جای اسپرم‌ها بهبود می‌یابد (05/0p<). در همین مدت زمان، بقای اسپرم‌ها در محیط کشت با فاکتور مهارکننده لوسمی با غلظت 50 نانوگرم در میلی‌لیتر به‌صورت معنی‌داری بهبود می‌یابد (05/0p<). بعد از 48 ساعت تنها بقای اسپرم‌ها در غلظت‌های ده و 50 نانوگرم در میلی‌لیتر به‌طور معنی‌داری افزایش می‌یابد (05/0p<). تحرک در جای اسپرم‌ها بعد از 48 ساعت در محیط دارای فاکتور مهارکننده لوسمی با غلظت 50 نانوگرم در میلی‌لیتر بهبود می‌یابد (05/0p<).

نتیجه‌گیری: تاثیر فاکتور مهارکننده لوسمی بر حرکت و بقاء اسپرم‌های نرمال انسانی به غلظت آن و مدت زمان کشت مرتبط است.

---

Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 تلومر که در سال 1938 برای اولین بار شناسایی شد، ساختار انتهایی کروموزوم در یوکاریوت‌ها است که وظیفه حیاتی حفاظت از انتهای کروموزوم را بر عهده دارد. در انسان و مهره‌داران تلومر از هزاران تکرار '3'-TTAGGG-5 که به‌شکل پشت سر هم در انتهای کروموزوم قرار دارند، تشکیل شده است و وظیفه اصلی آن حفاظت و پایداری کرموزوم می‌باشد. تلومر انتهای کرموزوم را از تجزیه شدن، نوآرایی و الحاق انتهایی حفظ می‌کند. در هر تقسیم سلولی به‌شکل پیوسته بخشی از درازای تلومر کوتاه می‌شود. کوتاه شدن پیوسته تلومر به جدا شدن یک‌سری از پروتئین‌ها از ساختار تلومرو تغییر بیان‌ژن منجر می‌شود. وجود تلومر موجب سرکوب ژن‌های‌مجاور می‌شود و کوتاه شدن تلومر موجب کاهش قلمرو اثر آن در سرکوب ژن‌های مجاور می‌گردد و ژن‌هایی که تاکنون خاموش بوده‌اند، روشن می‌شوند. کوتاه شدن مداوم تلومر به‌توقف چرخه سلولی و مرگ سلولی می‌انجامد. سه مکانیسم کلی برای افزایش درازای تلومر در موجودات یوکاریوت وجود دارد و مکانیسم غالب استفاده از آنزیم تلومراز است. تلومراز آنزیمی است که بدون نیاز به الگو موجب سنتز تلومر می‌شود. در حدود 90% از سلول‌های سرطانی دارای سطح بالایی از آنزیم تلومراز هستند. این سلول‌ها به‌کمک آنزیم تلومراز، کوتاه شدن تلومر را که در پی تقسیم‌های متوالی روی می‌دهد جبران می‌کنند. در مجموع تلومراز می‌تواند یک‌هدف مناسب در درمان و مهار سرطان به‌حساب آید و تاکنون روش‌های گوناگونی مانند مهار مستقیم تلومراز و ایمنی‌درمانی تلومراز برای‌مهار این‌آنزیم پیشنهاد شده است.

---

زمینه و هدف: مطالعات متعدد نشان داده‌اند بره‌ موم (پروپولیس) به میزان زیادی خواص ضدباکتریایی، ضد پروتو-زوئری، ضدقارچی و ضدویروسی دارد و مطالعات انجام شده نیز موید این است که بره موم اثرات درمانی زیادی بر روی بیماری‌های قارچی ازجمله کاندیدیازیس داشته است. مطالعه حاضر به هدف بررسی فعالیت مهارکنندگی رشد و کشندگی .عصاره الکلی بره موم بر روی مخمر کاندیدا آلبیکانس و قارچ آسپرژیلوس انجام گرفت. روش بررسی: از عصاره الکلی خام پروپولیس، رقت‌های سریال به‌صورت 20/1، 40/1، 80/1، 160/1، 320/1 و 640/1 در محیط کشت سابورودبراث تهیه شد. سپس در شرایط آسپتیک به هر لوله حاوی رقت‌های مختلف عصاره یک میلی‌لیتر از سوسپانسیون قارچی با کدورت استاندارد 5/0 مک فارلند افزوده شد. کشت‌های مخمری در دمای cº30 و کشت‌های آسپرژیلوسی در دمای cº25 به‌مدت 72-24 ساعت دمادهی شدند. یافته‌ها: در این تحقیق مشاهده شد که بیش از نیمی از سوش‌های مخمری تحت‌تاثیر مهارکنندگی غلظتگرم بر دسی لیتر 25/0 عصاره و تقریباً به همین تعداد تحت‌تاثیر حداقل کشندگی عصاره قرارگرفتند ولی در غلظت‌هایگرم بر دسی لیتر 0312/0 و 0625/0 این عصاره هیچگونه اثر مهارکنندگی و کشندگی بر روی ایزوله‌های مخمری مشاهده نگردید. در این بررسی آسپرژیلوس فومیگاتوس حتی در مقابل غلظت گرم بر دسی لیتر 0312/0 به‌طور نسبی مورد اثر واقع شده است ولی در رابطه با آسپرژیلوس نیجر این تاثیر به‌طور نسبی در غلظت گرم بر دسی لیتر 125/0 مشاهده می‌شود. علاوه بر تاثیر کمی عصاره بر رشد‌کلنی‌های آسپرژیلوسی تغییراتی در برخی خصوصیات مرفولوژیک کلنی بسته به رقت عصاره مشاهده شد

---

زمینه و هدف: لاکتوباسیلوس‌ها از نظر ژنتیکی شامل گروه متنوعی از باکتری‌های تولید کننده اسید لاکتیک هستند که به دلیل داشتن ویژگی‌هایی مانند اثرات ضد توموری، کمک به تعادل فلور میکروبی روده، تولید ترکیبات ضد میکروبی، تحریک سیستم ایمنی میزبان و غیره تحت عنوان پروبیوتیک معرفی شده‌اند. هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر عصاره سیتوپلاسمی و دیواره سلولی لاکتوباسیلوس‌های جدا شده از روده ماهی کپور معمولی بر رده سرطانیK562  (سرطان سلول‌های میلوییدی خون انسان) می‌باشد.

روش بررسی: برای این منظور محتویات روده 115 قطعه ماهی کپور معمولی پس از صید از منابع آبی مختلف آذربایجان غربی از نظر وجود باکتری‌های لاکتوباسیلوس بررسی شد. پس از جداسازی، شناسایی به کمک روش‌های معمولی و مولکولی باکتری شناسی انجام و عصاره سیتوپلاسمی و دیواره سلولی آن‌ها به طور جداگانه تهیه شد. برای مطالعه تاثیر عصاره‌ها بر سلول‌های سرطانی K562 از روش رنگ سنجی (MTT) 3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-Diphenyltetrazolium Bromide ‌استفاده شد.

یافته‌ها: بر اساس یافته‌های این مطالعه عصاره‌های سیتوپلاسمی لاکتوباسیلوس‌های جدا شده از روده ماهی کپور معمولی قادر است به طور معنی‌داری رشد سلول‌های سرطانی را مهار سازد. در این ارتباط عصاره سیتوپلاسمی دو باکتری Lactobacillus paracasei و Lactobacillus casei در غلظت موثره µg/ml33/83 به ترتیب با 56/66 و 28/54 درصد دارای بیشترین قدرت سلول‌کشی بودند. از طرف دیگر دیواره سلولی لاکتوباسیلوس‌های فوق نتوانست رشد سلول‌های سرطانی را مهار کند.

نتیجه‌گیری: بر اساس یافته‌های حاصل می‌توان نتیجه گرفت که استفاده از عصاره سیتوپلاسمی باکتری‌های لاکتوباسیلوس جدا شده از روده کپور معمولی همانند لاکتوباسیلوس‌های با منشا انسانی دارای اثرات ضد توموری هستند.

---

زمینه و هدف: سرطان کولورکتال از مهمترین سرطان‌ها در جوامع انسانی محسوب می‌شود و در دو دهه اخیر متوجه شده‌اند که مهار‌کننده‌های انتخابی آنزیم سیکلواکسیژناز-2 (Cox-2) باعث پسرفت تومور می‌شود. هدف از این مطالعه شناسایی مسیر مولکولی مهار آنژیوژنز توسط داروی سلکوکسیب بود. روش بررسی: مطالعه تجربی حاضر در فاصله زمانی سال‌های 1391 تا 1393 در مرکز پژوهش‌های مدل‌های سرطان و آزمایشگاه ژنتیک مولکولی انستیتو کانسر ایران انجام شد. رده سلولی HCT-116 (جدا شده از آدنوکارسینومای کولورکتال انسانی) پس از کشت و پاساژ، با ماده فعال سلکوکسیب در دو غلظت فارماکولوژیکی 50 میکرومولار (C50) و 100 میکرومولار (C100)، تیمار گردید. سپس RNA استخراج و cDNA ساخته شد. الیگونوکلئوتید ژن HIF-1 alpha (ژن آغازگر آنژیوژنز) ساخته شده و میزان بیان ژن HIF-1 alpha توسط دستگاه Real-time PCR در سه گروه کنترل، C50 و C100 مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته‌ها: بیان ژن HIF-1 alpha در گروه تیمار با سلکوکسیب و در غلظت C100 در مقایسه با گروه کنترل به‌طور معناداری کاهش یافت (001/0P<). اما در غلظت C50 تغییری دیده نشد. نتیجه‌گیری: سلکوکسیب با کاهش بیان ژنی موجب کاهش آنژیوژنز در بافت سرطان کولورکتال در محیط In vitro گردید.

---

زمینه و هدف: ویژگی‌های فردی مانند جنسیت، قومیت، ناتوانی، سن، اهداف، انتظارات فردی و متغیرهای تحصیلی در ایجاد رضایتمندی دانشجویان نقش دارند. مطالعه با هدف بررسی همبستگی هوش هیجانی و رضایت تحصیلی در دانشجویان دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. روش بررسی: مطالعه به صورت مقطعی و با نمونه‌گیری خوشه‌ای در سال 1392 انجام شد. ابتدا به صورت تصادفی چند دانشکده از دانشگاه علوم پزشکی دانشگاه تهران انتخاب شده، سپس به‌صورت تصادفی چند کلاس از بین کلاس‌های دانشکده مورد نظر انتخاب گردید. به منظور جمع‌آوری داده‌ها و اندازه‌گیری متغیرها از دو پرسشنامه خودگزارشی رضایت تحصیلی و هوش هیجانی بار-اُن (Barr-On's model) استفاده شد. پرسشنامه رضایت تحصیلی و هوش هیجانی در اختیار دانشجویان کلاس‌ها قرار گرفته و توسط آنان تکمیل شد. یافته‌ها: 168 دانشجو در مطالعه حاضر شرکت کردند. میانگین هوش هیجانی به‌طور کلی 45/0±25/3 بود که به صورت جداگانه بر حسب خودآگاهی 59/0±44/3، خود کنترلی 59/0±09/3، خودانگیزی 46/0±17/3، مهارت‌های اجتماعی 59/0±30/3 و هوشیاری اجتماعی 67/0±24/3 بود. نمره میانگین رضایت تحصیلی 63/14±55/96 بود. نتایج آنالیز نشان‌دهنده رابطه مثبت و مستقیم هوش هیجانی با رضایت تحصیلی بود. بر اساس ضریب استاندارد بتا با هر واحد تغییر در واریانس هوش هیجانی به اندازه پنج واحد در واریانس رضایت تحصیلی تغییر ایجاد شد. نتیجه‌گیری: می‌توان از طریق پرورش مهارت خودآگاهی و خودانگیزی در دانشجویان میزان رضایت تحصیلی آنان را افزایش داد. با ارتقاء سطح رضایت تحصیلی به‌طور مستقیم احتمال پیشرفت تحصیلی دانشجویان در آینده افزایش می‌یابد.

---

زمینه و هدف: این نگرانی از سوی برخی پزشکان وجود دارد که عدم قطع صحبت اولیه بیماران، منجر به طولانی شدن بیش از حد ویزیت‌های پزشکی می‌شود. هدف این مطالعه بررسی زمان صحبت اولیه بیماران مراجعه‌کننده به اورژانس بیمارستان امام‌خمینی (ره) تهران بود. روش بررسی: این مطالعه توصیقی- مقطعی در ماه‌های مرداد تا مهر سال 1390 در اورژانس بیمارستان امام‌خمینی (ره) تهران انجام گرفت. به‌صورت نمونه‌گیری در دسترس، تعداد 100 بیمار وارد این مطالعه شدند. بیمارانی که شرایط تهدیدکننده حیات را نداشتند وارد مطالعه و بیماران بدحال و نیز بیماران غیر ایرانی از مطالعه کنار گذاشته شدند. داده‌های دموگرافیک بیماران و زمان صحبت اولیه آنها ثبت و اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: 56% شرکت‌کنندگان مرد بودند. 79% دارای سطح تحصیلات دیپلم به پایین و بیشتر افراد نمونه دارای قومیت فارس (60 نفر) بودند. بیماران به‌طور متوسط 37/2±60/71 ثانیه صحبت کردند. کمترین مدت زمان 51/22 ثانیه و بیشترین 51/206 ثانیه بود. اختلاف معناداری بین سن (001/0P=) و جنس (032/0P=) با میزان صحبت اولیه وجود داشت. اما سطح تحصیلات (996/0P=) و قومیت (266/0P=) تأثیر معناداری بر میزان صحبت اولیه نداشتند. نتیجه‌گیری: بر اساس یافته‌های این مطالعه میزان صحبت اولیه بیماران کمتر از مقداری است که باعث افزایش زمان ویزیت‌های پزشکی شود.

---

فاکتور نکروزدهنده‌ی تومور-آلفا (TNF-α) یک سایتوکین پیش‌التهابی است که در انواع مختلفی از سلول‌های خون‌ساز و غیرخون‌ساز و بدخیم تولید می‌شود که این سلول‌ها به‌طور عمده شامل ماکروفاژها، لنفوسیت‌های T، لنفوسیت‌های B، سلول‌های کشنده طبیعی، نوتروفیل‌ها، آستروسیت‌ها، سلول‌های اندوتلیال، سلول‌های ماهیچه‌ی صاف می‌باشند ولی به‌طور عمده توسط ماکروفاژهای فعال‌شده تولید می‌شوند. به‌طور کلی، TNF-α سیستم‌های کنترلی درگیر در تکثیر سلولی، تمایززایی، التهاب، مرگ و تنظیم ایمنی را فعال می‌کند. اگرچه سطح طبیعی TNF-α برای تنظیم پاسخ‌های ایمنی بسیار مهم است، اما تداوم واکنش ایمنی که در اثر تولید نابه‌جا و بیش از حد آن ایجاد می‌شود می‌تواند سبب بعضی از بیماری‌های التهابی یا خودایمنی شود. بنابراین خنثی‌سازی آن و یا بلوکه‌کردن گیرنده‌های آن با استفاده از مهارکننده‌های آن می‌تواند یک استراتژی درمانی موثر در کنترل و درمان چنین بیماری‌هایی باشد. برای مهار TNF-α از چندین روش استفاده می‌شود، از جمله تولید آنتی‌بادی‌های کایمریک و یا به‌طور کامل انسانی، گیرنده‌های آن که محلول در خون هستند، مولکول‌های کوچک ضد TNF-α که باعث مسدود شدن مسیرهای بیوسنتز mRNA‌های سنتز‌کننده‌ی آن می‌شوند و یا مانع از پیام‌رسانی می‌شوند که در تولید آن درگیر است، همچنین می‌توانند ترجمه mRNA مولکول TNF-α یا پردازش پس از ترجمه‌ی آن را مهار کنند و یا مانع از برهمکنش آن با گیرنده آن شوند. بنابراین هدف قراردادن TNF-α با استفاده از مهارکننده‌های آن می‌تواند یک استراتژی درمانی موثر در کنترل و درمان چنین بیماری‌هایی باشد. در این مطالعه مروری، ساختار و ویژگی فاکتور نکروزدهنده‌ی تومور-آلفا و گیرنده‌های مرتبط با آن، نحوه سیگنالینگ آن در ارتباط با بیماری‌های مختلف و نیز راهکارهای مهار آن مورد بررسی قرار گرفته است.  

---

---

زمینه و هدف: مصرف هورمون رشد داروهای لتروزول، اکساندرولون و آناستروزول می‌تواند باعث افزایش قد در کودکان و نوجوانان گردد. با توجه به این‌که برآوردی کلی از میزان تاثیر این داروها بر افزایش قد کودکان و نوجوانان با کوتاه قدی ایدیوپاتیک (ISS) وجود ندارد و مطالعات مختلف برآوردهای متفاوتی ارایه داده‌اند، هدف این مطالعه مقایسه اثر هورمون رشد، لتروزول، اکساندرولون، آناستروزول و ترکیب هورمون رشد و مهارکننده‌های آروماتاز بر افزایش قد در کودکان و نوجوانان مبتلا به (ISS) به‌روش متاآنالیز است.
روش بررسی: با جست‌وجو در پایگاه‌های الکترونیکیWeb of Science، Scopus، ISI، Google Scholar Cochrane و PubMed با استفاده از کلید واژه‌های Body Height، Short Stature، Aromatase، Idiopathic، Inhibitors، Anastrozole، Oxandrolone، Letrozole و Growth Hormone مطالعات بالینی تصادفی‌ شده (RCT) که به بررسی اثر ترکیب هورمون رشد و داروهای مهارکننده آروماتاز، هورمون رشد، لتروزول، اکساندرولون و آناستروزول بر افزایش قد در کودکان و نوجوانان مبتلا به کوتاه قدی پرداخته‌اند استخراج شد. برای سنجش میزان افزایش قد از شاخص نمره انحراف معیار قد (HSDS) پیش و پس از مداخله استفاده شد.
یافته‌ها: شاخص افزایش قد (HSDS)، با مصرف ترکیب هورمون رشد و یکی از داروهای مهارکننده آروماتاز (58/1-38/0=CI%95)98/0SMD=، با مصرف داروی هورمون رشد (14/1-62/0=CI%95)88/0SMD=، با مصرف داروی لتروزول (51/1-16/0=CI%95)83/0=SMD، با مصرف داروی اکساندرولون (99/12-0/0=CI%95)56/0SMD= و با مصرف آناستروزول (63/0-00/0=CI%95)31/0SMD= به‌دست آمد، که نشان می‌دهد همه داروهای مذکور در افزایش قد تاثیر معناداری داشته‌اند. (05/0P<).
نتیجه‌گیری: هرچند که تاثیرگذاری داروی هورمون رشد بر افزایش قد، بیشتر از داروهای مهارکننده آروماتاز بود اما با اضافه کردن یکی از مهارکننده‌های آروماتاز به هورمون رشد می‌توان اثربخشی هورمون رشد را افزایش داد.