مجله دانشکده پزشکی

هیپرپرولاکتینمی می تواند بعنوان یکی از علل نازایی مطرح باشد. شیوع آن در جمعیت نازا 20% است. ارزش هیپرپرولاکتینمی بعنوان یکی از فاکتورهای قطعی نازایی نامعلوم است. در این مطالعه با بررسی میزان پرولاکتین سرم، وجود گالاکتوره و بررسی علل ایجاد کننده نازایی در زوجین نازا، ارزش هیپرپرولاکتینمی بعنوان عامل اصلی ایجاد کننده نازایی مورد ارزیابی قرار گرفته است. مطالعه حاضر روی 500 زوج مراجعه کننده به بخش نازایی بیمارستان شریعتی در 6 ماهه اول سال 1375 انجام شده است. شیوع هیپرپرولاکتینمی در این جمعیت 19% است. هیپرپرولاکتینمی بعنوان تنها علت نازایی تنها در 0/8% از بیماران یافت شده است. همراهی گالاکتوره و هیپرپرولاکتینمی در این بیماران مشهود است (P=0.00007). گالاکتوره بعنوان یافته غربال کننده برای هیپرپرولاکتینمی ارزش ندارد (حساسیت: 25%)، ولی یافته بسیار اختصاصی است (91%)، با توجه به اینکه با حذف آزمایش پرولاکتین در بیماران بدون گالاکتوره، تشخیص قطعی در 0/1% از جمعیت مورد مطالعه از دست می رود، اهمیت انجام تست پرولاکتین از نظر این مطالعه زیر سوال می رود که اثبات آن نیاز به بررسی بیشتر دارد. از نظر خصوصیات کلی مثل سن (P=0.19)، مدت نازایی (P=0.28) و نوع نازایی، زیر گروه بیماران دارای هیپرپرولاکتینمی با جمعیت اصلی تفاوت معنی داری نداشتند. بنظر می رسد هیپرپرولاکتینمی نمی تواند بعنوان یک فاکتور اصلی علت نازایی مطرح باشد، یا زیر گروهی از جمعیت نازا را از بقیه متمایز کند.

زمینه و هدف: سندرم تخمدان ﭘﻠﻲ‌کیستیک (PCOS)، شایع‌ترین ﺁندوکرینوﭘﺎتی در زنان و شایع‌ترین علت نازایی، ناشی از عدم تخمک‌ﮔذاری می‌باشد. ترشح ناکافی FSH محتمل‌ترین علت عدم تخمک‌ﮔذاری دراین سندرم می‌باشد. Inhibin هورمون گلیکوپروتیینی است که توسط سلول‌های گرانولوزا و تکای تخمدان ترشح شده و باعث مهار FSH می‌شود. در مورد نقش Inhibin در این بیماران اختلاف نظر وجود دارد. لذا، در این مطالعه بر آن شدیم که سطح سرمی Inhibin را در زنان مبتلابه این سندرم با زنان سالم مقایسه کنیم.
روش بررسی: طی یک مطالعه مورد- شاهد، 41 زن مبتلابه PCOS از بین زنان مراجعه کننده به درماﻧﮕﺎه فوق تخصصی غدد یا درماﻧﮕﺎه تخصصی زنان بیمارستان دکتر شریعتی و 44 ﺯن سالم با سیکل قاعدگی طبیعی که در طیف سنی 40-15 سال بودند، انتخاب شدند. در کلیه بیماران و ﮔﺮوه شاهد شرح حال مناسب اخذ و معاینه بالینی صورت ﮔﺮفت و نمونه خون وریدی، در ساعات اولیه صبح، جهت اندازه‌گیری Inhibin گرفته شد. جهت بررسی آماری از آزمون Mann_whitney استفاده شد.
یافته‌ها: میانگین سنی در افراد مبتلا به PCOS، 3/5 ± 6/23 سال و در گروه شاهد 9/3 ±1/23سال بود و از نظر سنی تفاوت آماری معنی‌داری بین دو گروه وجود نداشت. میانگین BMI در افراد مبتلا به PCOS 45/5 ±07/25 کیلوگرم بر مترمربع و در گروه شاهد 46/2± 33/21 بود و از این نظر اختلاف آماری معنی‌دار بین دو گروه وجود داشت (001/0>P).میانگین غلظت سرمی Inhibin در زنان PCOS، 23/1 ± 62/1 (واحد در میلی‌لیتر) و در افراد گروه شاهد 26/2 ± 26/2 بود که تفاوت دو گروه از نظرآماری معنی‌دار نبود.
نتیجه‌گیری: سطح Inhibin در بیماران مبتلا به PCOS تفاوت معنی‌داری با زنان سالم ندارد و نمی‌تواند به عنوان آزمون معمول جهت غربالگری این بیماران به کار رود. مطالعات بیشتر در مورد نقش احتمالی Inhibin در این افراد با اندازه‌گیری زیر واحدهای آن، شامل Inhibin A و Inhibin B توصیه می‌شود.

اگرچه سرطان آندومتر، بیماری خانمهای پس از یائسگی محسوب می‌شود، در 5-3% موارد در زنان 40 سال یا جوان‌تر رخ می‌دهد. این بیماران اغلب تاریخچه‌ای از نازایی و در نتیجه تمایل قوی به حفظ باروری دارند. تجویز هورمون‌ها، در بیماران مبتلا به آدنوکارسینوم آندومتر و هیپرپلازی کمپلکس آتیپیک می‌تواند درمان پیشنهادی باشد.
معرفی بیمار: در سه بیمار جوان مبتلا به هیپرپلازی آتیپیک و آدنوکارسینوم آندومتر نتایج درمان هورمونی گزارش می‌شود.
نتیجه‌گیری: درمان طبی برای بیماران جوان مبتلا به کنسر اندومتر گرید I که تمایل به حفظ باروری دارند، قابل قبول می‌باشد.

زمینه و هدف: کلومیفن سیترات در القای تخمک‌گذاری بسیار موفق است، ولی معمولا اختلافی بین میزان تخمک‌گذاری و حاملگی وجود دارد. اگر درمان در پیش از سیکل اخیر شروع شود این اثر منفی ممکن است کاهش یابد. از این‌رو مطالعه حاضر با هدف مقایسه زمان شروع کلومیفن سیترات در فاز لوتئال و روز سوم قاعدگی و اثر آن بر رشد فولیکول تخمدانی، ضخامت آندومتر و میزان تخمک‌گذاری و بارداری انجام گردید.

روش بررسی: در این کارآزمایی بالینی 115 زن مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک که به مرکز نازایی فاطمه‌الزهرا بابل از فروردین ماه سال 1391 به مدت یک‌سال مراجعه نمودند، به‌طور متوالی در دو گروه قرارگرفتند. در یک گروه کلومیفن سیترات mg 100 روزانه به مدت پنج روز از روز اتمام مدروکسی پروژسترون و در گروه دیگر کلومیفن سیترات از روز سوم پریود پس از دریافت مدروکسی پروژسترون تجویز شد. سپس رشد فولیکول تخمدانی، ضخامت آندومتر و میزان تخمک‌گذاری و بارداری در دو گروه مقایسه شدند.

یافته‌ها: نتایج به‌دست آمده نشان داد که در گروه تجویز زودتر 14 نفر (6/%63) از بیمارانی که فولیکول غالب تشکیل دادند باردار شدند که در گروه تجویز دیرتر هشت نفر (4/%36) بوده است که از لحاظ آماری تفاوت معناداری با هم داشتند (001/0P<). ولی از نظر تعداد فولیکول، ضخامت آندومتر، میزان بارداری تفاوت آماری معناداری دیده نشد. وقوع بارداری در گروه تجویز زودرس کلومیفن 5/25% و در گروه تجویز دیرتر کلومیفن 3/13% بود (882/0P=).

نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج این مطالعه شروع درمان با کلومیفن سیترات در فاز لوتئال در صورتی که منجر به ساختن فولیکول غالب شود میزان وقوع بارداری موفق بیشتر می‌باشد.