زمینه و هدف: مدیاتور اصلی در ایجاد نعوظ، نیتریک‌اکساید آزادشده از اعصاب غیرآدرنرژیک غیرکولینرژیک در کورپوس کاورنوزوم می‌باشد. هدف این مطالعه، بررسی اثر وضعیت کلستاز بر فعالیت آنزیم سنتزکننده NOS در بافت کورپوس موش‌های صحرایی نر و نقش مسیر NO و اوپیوئیدی بود.
روش بررسی: موش‌های صحرایی به هفت گروه تقسیم شدند (6=n): کنترل، sham، کلستازهای دو روزه (جراحی به‌همراه انسداد مجرای صفراوی به‌مدت دو روز)، کلستازهای هفت روزه، کلستازهای 14 روزه، کلستازهای هفت روزه به‌همراه تزریق i.p،mg/kg, 3، مهارکننده آنزیم نیتزیک اکساید (L-NAME) و کلستازهای هفت روزه به‌همراه تزریق mg/kg, i.p20 نالتروکسان (آنتاگونیست اوپیوئیدی). به‌منظور بررسی فعالیت سیستم نیتریک اکساید، بعد از کشتن موش‌ها عضله کورپوس آنها جدا شده و در محلول فیکساتیو قرار گرفت و سپس به کمک رنگ‌آمیزی NADPH Diaphorase فعالیت آنزیم NOS موجود در اعصاب و اندوتلیوم بررسی شد. هر گروه شامل شش حیوان بود.
یافته‌ها: شدت رنگ‌پذیری اعصاب و اندوتلیوم در گروه کنترل و sham یکسان بود. این شدت در گروه کلستاز دو روزه بیشتر از کنترل بود که در روزهای هفت و 14 بر شدت رنگ‌پذیری افزوده نیز می‌شد. به‌دنبال مصرف L-NAME و نالتروکسان در کلستازهای هفت روزه، شدت رنگ‌پذیری معادل گروه کنترل شد.
نتیجه‌گیری: با توجه به اینکه رنگ‌آمیزی NADPH Diaphorase به‌عنوان شاخصی از فعالیت NOS مورد استفاده قرار می‌گیرد، می‌توان نتیجه گرفت که فعالیت آنزیم eNOS و nNOS در حیوانات کلستاتیک افزایش می‌یابد که میزان افزایش وابسته به زمان است. نکته دیگر اینکه استفاده از داروهای L-NAME و نالتروکسان با مهار نیتریک اکساید و اپیوئیدهای درونی می‌تواند نقش کلیدی در جلوگیری از بروز این تغییرات ایفا کنند که خود می‌تواند به‌عنوان راه حل درمانی در کاهش عوارض بیماری کلستاز نقش داشته باشد.
