مجله دانشکده پزشکی

---

مقدمه: در این مطالعه نقش تخریب الکتریکی دو طرفه ناحیه تگمنتال قدامی ، غلاف هسته اکومبنس، بخشهای مرکزی و قاعده ای طرفی آمیگدال و بخش میانی قشر پیش پیشانی در کسب ترجیح مکان شرطی شده ناشی از سولفات مورفین مورد بررسی قرار گرفته است.
مواد و روش ها: در این بررسی از موش های صحرایی نر با وزن 250-200 گرم استفاده شده است. 7 روز پس از انجام عمل جراحی و تخریب نواحی دو طرفه نواحی با استفاده از عبور دادن جریان الکتریکی مستقیم ترجیح مکان شرطی شده با سولفات مورفین با دوزهای mg/kg 5/7-5/0 به صورت زیر جلدی به روش Biased ایجاد گردید. تزریق مورفین با دوزهای mg/kg 5/7 و 5 و 5/2 و 1 باعث ترجیح مکان شرطی شده (CPP) از طریق افزاش معنی دار در زمان سپری شده توسط حیوان در سمت دریافت مورفین گردید.
یافته ها: نتایج بررسی نشان می دهد که تخریب الکتریکی دو طرفه ناحیه تکمنتال قدامی، غلاف هسته اکومبنس و بخش مرکزی آمیگدال ترجیح مکان شرطی شده ناشی از مورفین را در مقایسه با گروه های کنترل خود به طور قابل ملاحظه کاهش دادند، در حالی که از بین بردن بخش قاعده ای - طرفی آمیگدال و بخش میانی قشر پیش پیشانی در ناحیه پره لیمبیک با اسفتاده از جریان الکتریکی تاثیر معنی داری در کسب ترجیح مکانی شرطی شده با مورفین نداشت.
نتیجه گیری و توصیه ها: تصمیم گیری در مورد نقش و ساز و کار عمل mPFC و بخش قاعده ای - طرفی آمیگدال در درک اثرات مشوق مثبت درمان های دارویی یا غیر دارویی نیازمند مطالعات بیشتر و بررسی دقیقتر در آینده می باشد.

---

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: اسید آسکوربیک در مغز سنتز نمی‌شود و فعالانه از طریق ناقل SVCT2 از سد خونی- مغزی عبور و در غلظت‌های بالا و با انتشاری غیر یکنواخت در قسمت‌های مختلف مغز پستانداران از جمله پوسته هسته اکومبنس ذخیره می‌شود، در مطالعات قبلی مشخص گردید که تزریق اسید آسکوربیک در پوسته هسته اکومبنس باعث کاهش تغذیه شده است، در تحقیق حاضر به بررسی اثر پیش‌درمانی با اسید آسکوربیک به‌صورت خوراکی بر تغییرات تغذیه‌ای ناشی از تزریق آن در پوسته هسته اکومبنس می‌پردازیم.

روش بررسی: 63 سر موش صحرایی نر (280-220 گرم) به دو گروه اصلی درمانی و پیش‌درمانی به‌ترتیب ذیل گروه‌بندی شدند: که گروه درمانی شامل گروه کنترل، گروه شاهد (دریافت‌کننده حلال اسید آسکوربیک) و گروه‌های دریافت‌کننده دوزهای متفاوت (µg/rat250 و 50، 10) اسید آسکوربیک، همه تزریقات در پوسته هسته اکومبنس به حجم یک میکرولیتر و به‌مدت چهار روز انجام شد، اندازه‌گیری غذا توسط قفس متابولیک اتوماتیک و هر 12 ساعت تکرار شد. گروه پیش‌درمانی که به‌مدت 15 روز اسید آسکوربیک (mg/kg100) را با روش گاواژ معدی دریافت می‌کردند و سپس دوزهای ذکرشده در گروه‌های درمانی (تزریق درون پوسته هسته اکومبنس) را دریافت کردند. 

یافته‌ها: تزریق اسید آسکوربیک در همه دوزهای  250µg/rat و 50، 10 به‌صورت معنی‌داری (0/05>P) باعث کاهش دریافت غذا گردید و پیش‌درمانی اثری روی نتایج فوق نداشت.

نتیجه‌گیری: اسید آسکوربیک به‌عنوان یک ترکیب موثر در تنظیم تغذیه می‌باشد و انجام پیش‌درمانی به‌صورت خوراکی تاثیری بر اثر مرکزی آن در پوسته هسته اکومبنس ندارد.

---

زمینه و هدف: شناخت مسیرهای نورونی درگیر در هسته اکومبنس قاعده مغزی بر اساس گزارش‌های قبلی نقش مهمی در اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی افسردگی، اضطراب و اعتیاد دارد. اما چگونگی این مکانیسم‌ها در مغز روشن نیست. در این راستا نیکوتین به طور مستقیم در هسته اکومبنس مغز تزریق شد تا نقش فرآیندهای شبه اضطرابی آن در این هسته در دستگاه ماز به‌علاوه‌ای شکل مرتفع (Elevated plus maze) موش صحرایی نر بررسی گردد.
روش بررسی: در این تحقیق از موش‌های صحرایی استفاده ‌شد. پس از بیهوشی ابتدا در ناحیه پوسته هسته اکومبنس مغز، با استفاده از دستگاه استریوتاکسی عمل جراحی و کانول‌گذاری دو طرفه انجام شد. بعد از کانولاگذاری به مدت یک هفته به موش‌های جراحی‌شده اجازه داده شد تا بهبودی کامل را به‌دست آورند. بعد از بهبودی، رفتار اضطرابی و فعالیت حرکتی حیوانات با استفاده از ماز به‌علاوه‌ای شکل مرتفع آزمایش‌شده و اثر تزریق داروهای مورد نظر در هسته‌ی اکومبنس بر روی رفتار اضطرابی مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: آزمایش‌های انجام گرفته نشان داد که تزریق دو طرفه نیکوتین (Nicotine)، آگونیست گیرنده نیکوتینی استیل‌کولین دوز 1/0 از میان دوزهای (5/0 و 25/0، 1/0، 05/0) میکروگرم بر رت، درون هسته نوکلئوس اکومبنس مغز باعث افزایش معنی‌داری در درصد زمان سپری‌شده در بازوهای باز نسبت به گروه کنترل می‌شود (01/0P=).
نتیجه‌گیری: گیرنده‌های نیکوتینی نورون‌های موجود در پوسته هسته اکومبنس قاعده مغز در رفتارهای شبه اضطرابی در موش صحرایی نر موثر است.