مجله دانشکده پزشکی

---

زمینه و هدف: در میان عوامل خطرساز بیماری کرونری قلب، هیپرلیپیدمی از عوامل خطرساز اصلی می‌باشد. با توجه به نقش هیپرلیپیدمی در بیماری‌های قلبی- عروقی به‌عنوان اولین عامل مرگ و میر انسان و انجام مطالعات بسیار کم روی پلی‌مورفیسم‌های ژن کلسترول استر ترانسفر پروتیین در ایران، ما در این مطالعه پلی‌مورفیسم G/A 971- این ژن را در بیماران هیپرلیپیدمی اولیه بررسی نمودیم.
روش بررسی: در این مطالعه مورد- شاهدی، تعداد 200 بیمار دارای هیپرلیپیدمی اولیه و 200 فرد سالم به‌عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. قطعات ژنی واجد تغییرات ژنتیکی با استفاده از تکنیک واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR) تکثیر و ژنوتیپ‌های پلی‌مورفیسم G/A 971- با تکنیک Restriction Fragment Length Polymorphism (RFLP) تعیین گردید. فعالیت ژن کلسترول استر ترانسفر پروتیین به‌وسیله کیت فلوریمتر و با استفاده از دستگاه Fluorescence spectrometer اندازه‌گیری گردید.
یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپ‌ها و آلل‌ها بین دو گروه شاهد و بیمار اختلاف معنی‌داری نداشت (در گروه کنترل: AA 24 درصد، GA 5/47 درصد و GG 5/28 درصد و در گروه بیمار: AA 18 درصد، GA 51 درصد و GG 31 درصد) (05/0P>). در گروه بیمار افراد هموزیگوت واجد آلل A (ژنوتیپ AA) دارای کلسترول و HDL-C بالاتری نسبت به سایر افراد (ژنوتیپ‌های GG و GA) بودند. در هر دو گروه بیمار و کنترل، افراد واجد ژنوتیپ AA، CETP کم‌تری داشتند.
نتیجه‌گیری: پلی‌مورفیسم G/A 971- در پروموتور ژن CETP می‌تواند الگوی لیپیدی و فعالیت CETP را در جمعیت مورد مطالعه تحت تاثیر قرار دهد.