مجله دانشکده پزشکی

---

 زمینه و هدف: در بیماران صرعی اختلالات عصبی رفتاری یکی از مهمترین علائم می‌باشد. بنابراین ارزیابی این اختلالات توسط مدل حیوانی ضروری بنظر میرسد. نقش عنصر روی در این اختلالات و همچنین ارتباط غلظت آن در سرم و هیپوکامپ می‌تواند در روشن شدن روشهای پیش‌گیری و درمانی کمک کننده باشد هدف اصلی این طرح ارزیابی اثر عنصر روی به تنهایی و ارتباط آن با میزان فعالیت سیستم گابا ارژیک می‌باشد.
روش بررسی: برای این منظور 48 موش صحرایی نر سفید در 6 گروه 8 تایی به مدت 2 ماه تحت رژیم روی و آب معمولی قرار گرفتند. به سه گروه اول آب معمولی و به سه گروه بعدی روی با غلظت mg/lit248 در آب خوراکی داده شد.اختلالات رفتاری با استفاده از معیار بدرسون سنجیده شد. مقدار روی سرم با استفاده از دستگاه اسپکتروفتومتری جذب اتمی اندازه گیری گردید. القاء صرع و تشنج با استفاده از تزریق داخل صفاقی کلرید لیتیوم( mg/kg127) و بیست ساعت بعد از آن پیلوکارپین( mg/kg50) صورت گرفت. بعد از تزریق دوم سپس بلافاصله به گروه 1 و 4 نرمال‌سالین( CC1/0)،به گروه 2 و 5 بیکوکولین( mg/kg1) و به گروه 3 و 6 پنتوباربیتال ( mg/kg10) بصورت داخل صفاقی تزریق گردید.
یافته‌ها: نتایج بدست آمده نشان دهنده تشدید اختلالات رفتاری به موازات مصرف روی است. بیکوکولین موجب تشدید اثرات مذکور و پنتوباربیتال موجب تقلیل اثرات فوق گردید. مقدار روی سرم در گروههای مختلف تفاوت معنی‌داری نشان نداد
نتیجه‌گیری‌: یافته‌های فوق نشان می‌دهد که روی موجب تشدید اختلالات عصبی رفتاری گردیده که احتمالاً سیستم گاباارژیک در آن نقش دارد.

---

زمینه و هدف: حافظه و یادگیری از عوامل پیچیده مغزی محسوب می‌شوند که نواحی مختلفی از جمله هیپوکامپ را درگیر می‌کنند. عوامل متعددی از جمله نیتریک اکساید و مورفین می‌توانند حافظه و یادگیری را متأثر سازند. هدف این مطالعه بررسی تجویز توأم L-Arginine (پیش‌ساز نیتریک اکساید) و مورفین در ناحیه CA3 هیپوکامپ بر یادگیری و حافظه فضایی موش‌های صحرایی نر می‌باشد.
روش بررسی: موش‌های صحرایی نر پس از بیهوشی عمیق با استفاده از مخلوط کتامین و گزیلازین و کانول‌گذاری دو طرفه در ناحیه CA3 هیپوکامپ به‌وسیله دستگاه استرئوتاکس، به هفت گروه تقسیم و هر گروه به‌طور جداگانه سرم فیزیولوژی (گروه شاهد)، L- Arginine (μg/rat٣ و M٣/٠)، L-NAME (M٣/٠)، مورفین (mg/rat١٠)، مورفین همراه با L-Arginine (μg/rat٣) یا مورفین همراه با L-NAME را به‌مدت پنج روز، که آزمایش ماز آبی موریس برای بررسی یادگیری و حافظه انجام می‌شد، دریافت کردند. یک گروه هم گروه کنترل بود.
یافته‌ها: نتایج نشان داد تجویز دوز μg/rat٣ باعث بهبود یادگیری و حافظه فضایی شده است و تجویز L-NAME (مهارگر نیتریک اکساید) میزان یادگیری و حافظه فضایی را کاهش داده است. تجویز مورفین باعث کاهش یادگیری و حافظه فضایی گردید و تجویز توأم L-NAME و مورفین سبب اختلال بیشتر یادگیری نسبت‌به گروه دریافت‌کننده مورفین و نه گروه دریافت‌کننده L-NAME به‌تنهایی گردید.
نتیجه‌گیری: پیش‌ساز نیتریک اکساید باعث بهبود یادگیری و حافظه شد و مهارگر آن و همچنین مورفین باعث اختلال در این پدیده‌ها گردید و تجویز توام مهارگر نیتریک اکساید و مورفین باعث اختلال بیشتر یادگیری شد.

---

زمینه و هدف: علیرغم مطالعات زیاد در رابطه با کاهش نوروژنز در ناحیه هیپوکامپ افراد افسرده، تاکنون مطالعه‌ای در رابطه با تفاوت میزان این نورودژنریشن در هیپوکامپ راست و چپ انجام نشده است. این مطالعه با هدف مقایسه میزان نورودژنریشن در هیپوکامپ راست و چپ موش صحرایی نر نژاد Sprague-Dawley انجام گردید. روش بررسی: این پژوهش تجربی بر روی20 سر موش نر نژاد اسپراگ خریداری شده از مرکز سرم‌سازی رازی واقع در حصارک کرج در مرکز تحقیقات سلولی مولکولی دانشگاه علوم پزشکی ایران از خرداد 1391 تا خرداد 1392 به‌انجام رسیده است. نیمی از موش‌ها تحت تاثیر استرس مزمن ملایم غیر‌قابل پیش‌بینی (UCMS) به‌مدت 21 روز قرار گرفتند. سپس تست شنای اجباری (FST) انجام شد. یک هفته پس از آن پرفیوژن از طریق قلب جهت فیکس شدن مغز انجام شد. سپس مغز خارج شده، رنگ‌آمیزی نیسل (Nissl staining) بر روی هیپوکامپ انجام شد. یافته‌ها: افزایش رفتار بی‌حرکتی در گروه استرس s 8/68 در مقایسه با گروه کنترل s 1/15 مشاهده شد. رنگ‌آمیزی نیسل نشان‌دهنده کاهش میانگین تعداد سلول‌های سالم در گروه استرس برابر 78 نسبت به گروه کنترل برابر 110 بود. مقایسه میانگین تعداد سلول‌های سالم هیپوکامپ راست و چپ نشان‌دهنده میانگین 166/49 سلول سالم در هیپوکامپ راست و 6/76 سلول سالم هیپوکامپ چپ می‌باشد. نتیجه‌گیری: در واقع استرس مداوم ملایم مزمن منجر به بروز افسردگی گردید. این پژوهش نشان داد که هیپوکامپ راست نسبت به هیپوکامپ چپ حساسیت بیشتری به استرس دارد. پس عملکرد اصلی نیمکره راست که تطابق با محیط جدید است، بیشتر دچار آسیب می‌شود.

---

زمینه و هدف: طی دوره بحرانی تکامل مغز، پیام‌های محیطی نقش مهمی در بلوغ مدارهای عصبی دارند. نشان داده شده است که تغییر در پیام‌های بینایی در این دوره باعث ایجاد تغییر در ساختمان و عملکرد گیرنده‌های گلوتامات در قشر بینایی می‌شود. بخشی از پیام‌های بینایی پس از پردازش در قشر به هیپوکامپ رسیده و در تولید حافظه نقش دارند. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر محرومیت از بینایی در دوره بحرانی تکامل مغز بر بیان زیرواحدهای گیرنده α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) در هیپوکامپ موش صحرایی بود. روش بررسی: این مطالعه تجربی در زمستان 1392 در مرکز تحقیقات فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی کاشان بر روی 36 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار که از بدو تولد یا در سیکل 12-12 روشنایی تاریکی (LR) و یا در تاریکی کامل (DR) پرورش یافته بودند، انجام شد. بیان mRNA مربوط به زیرواحدهای GluR1 و GluR2 در هیپوکامپ با روش Reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) و بیان پروتیین زیرواحدهای گفته‌شده با روش وسترن‌بلات در سنین دو، چهار و شش هفتگی هر دو گروه از حیوانات بررسی شد. داده‌ها پس از کمی‌سازی با آنالیز واریانس یک‌سویه مورد مقایسه قرار گرفتند. یافته‌ها: بیان نسبی زیرواحد GluR1 در هیپوکامپ موش‌های گروه 6WLR در مقایسه با گروه 2WLR به‌میزان 24% کاهش داشت (004/0P=) و بیان نسبی زیرواحد GluR2 به‌میزان 190% افزایش داشت (0001/0P<). محرومیت از بینایی باعث افزایش بیان هر دو زیرواحد در هیپوکامپ موش‌های گروه 6WDR نسبت به 2WDR به‌میزان 20% گردید (01/0P=). نتیجه‌گیری: محرومیت از بینایی در دوره بحرانی تکامل مغز طی یک روند وابسته به سن باعث ایجاد تغییر در بیان نسبی و نیز چینش هر دو زیرواحد گیرنده AMPA در هیپوکامپ موش صحرایی می‌شود.

---

زمینه و هدف: پروتیین سلادین-یک (Seladin-1) از نورون‌ها در برابر توکسیسیتی حاصل از آمیلویید بتا محافظت می‌کند و بیان آن در مناطق تحت آسیب مغز بیماران مبتلا به آلزایمر کاهش می‌یابد. از طرفی تغییرات سطح سرمی S100&beta به‌عنوان شاخص صدمه مغزی در بیماریهای نورودژنراتیو مطرح می‌باشد. بنابراین مطالعه حاضر جهت بررسی ارتباط بین روند تغییرات سطح سرمی پروتیین S100&beta و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در مدل آلزایمر اسپورادیک حیوانی طراحی گردید. روش بررسی: در این مطالعه تجربی که در دانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشکده فنآوری‌های نوین پزشکی، گروه علوم اعصاب از اسفند 90 تا اردیبهشت 92 انجام شد، 72 سر رت نر به‌طور تصادفی به گروه‌های کنترل، سالین و استرپتوزوتوسین 4، 7، 14 و 21 روز تقسیم شدند. مدل آلزایمر به روش تزریق داخل بطنی استرپتوزوسین به میزان mg/kg 3 در روزهای اول و سوم القاء شد. تغییرات سطح S100&beta سرم و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در گروه‌های آزمایشی مورد ارزیابی قرار گرفت. عملکرد رفتاری حیوان از نظر تأخیر اولیه و تأخیر در حین عبور در آزمون رفتار اجتنابی غیرفعال تعیین گردید. یافته‌ها: سطح S100&beta سرم و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ در گروه‌های مورد مطالعه تفاوت معناداری نشان داد (0001/0=P). ارتباط معناداری بین کاهش سطح سرمی پروتیین S100&beta و بیان ژن سلادین-یک هیپوکامپ مشاهده شد (001/0=P). همچنین کاهش تأخیر در حین عبور در گروه استرپتوزوتوسین 21 روز در مقایسه با گروه‌های کنترل و سالین معنادار بود (001/0=P). نتیجه‌گیری: پایش تغییرات سطح سرمی پروتیین S100&beta به‌واسطه ارتباط با تغییرات ژن سلادین-یک هیپوکامپ می‌تواند به‌عنوان شاخص صدمه نورونی در بیماران مبتلا به آلزایمر مفید واقع شود.