مجله دانشکده پزشکی

زمینه و هدف : سارکوم کاپوزی ( Kaposi's Sarcoma , KS) در منطقه مدیترانه و در بیماران مبتلا به ایدز شیوع بالایی دارد. کشور ما نزدیک منطقه مدیترانه بوده و شیوع HIV نیز در کشور ما رو به افزایش است. با توجه به وجود ویروس هرپس انسانی هشت (HHV-8) در تمام موارد سارکوم کاپوزی، یافتن آن به‌روش Polymerase Chain Reaction (PCR) به شناسایی موارد غیرتشخیصی کمک می‌کند. ژنوتایپ‌های این ویروس در نژادهای مختلف شیوع خاص خود را دارد که در جمعیت ایرانی این بررسی انجام نشده است.

روش بررسی: بیماران مبتلا به سارکوم کاپوزی را بین سال‌های 1380 تا 1390 در بیمارستان رازی تهران انتخاب کرده و با استخراج DNA ویروس HHV-8 از بلوک‌های پارافینی آن‌ها، تکثیر قطعه‌ای از ژنوم این ویروس به‌روش PCR انجام شد. در نهایت قطعه مورد‌نظر در ژنوم برای تعیین توالی فرستاده شد و ژنوتایپ تعیین گردید .

یافته‌ها: بر روی 45 نمونه با تشخیص سارکوم کاپوزی PCR انجام گرفت. نتایج PCR در 35 مورد مثبت بودند. روی نمونه‌های 28 بیمار که نتایج مثبت قابل‌قبول برای ژنوتایپ داشتند، تعیین توالی انجام شد. 20 مورد ژنوتایپ C ، هفت مورد ژنوتایپ A و یک مورد هم منفی گزارش شد . ارتباطی بین مراحل مختلف KS با ژنوتایپ‌های HHV-8 یافت نشد.

نتیجه‌گیری: از آنجا که HHV-8 در حدود 100% ضایعات KS وجود دارد و حساسیت PCR در تشخیص این ویروس بسیار بالاست، می‌توان با شناسایی DNA ویروس به‌وسیله PCR بر روی بلوک‌های پارافینی، تشخیص قطعی KS را در آن‌ها مورد تایید قرار داد. هم‌چنین شیوع ژنوتایپ‌های مختلف HHV-8 در کشور ایران تعیین شد.

زمینه و هدف: استافیلوکوک‌های کواگوالاز منفی پیش‌تر به‌عنوان آلوده‌کننده‌های محیط کشت در نظر گرفته می‌شدند. امروزه یکی از فراوانترین باکتری‌های پاتوژن بیمارستانی محسوب می‌شوند. محدوده مقاومت به بتالاکتام‌ها در این گونه‌های استافیلوکوک باعث ایجاد نگرانی‌هایی در بیمارستان‌ها شده است. شناسایی سریع مکانیسم‌های مقاومتی و تایید مقاومتشان به متی‌سیلین یک اصل اساسی برای درمان‌های آنتی‌بیوتیکی است. این مطالعه با هدف تعیین الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی و فراوانی ژن mecA و تعیین تیپ‌های SCCmec در استافیلوکوک‌های کواگوالاز منفی جدا شده از بیمارستان‌های آموزشی شهر همدان انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه مقطعی از شهریور تا بهمن 1394 بر روی صد نمونه استافیلوکوک کواگوالاز منفی (CNS) جدا شده از بیماران با محدوده سنی 69-7 سال از چهار بیمارستان آموزشی مختلف دانشگاه علوم پزشکی شهر همدان انجام شد. بررسی حساسیت آنتی‌بیوتیکی ایزوله‌ها به روش دیسک دیفیوژن آگار انجام شد و در مرحله بعد شناسایی ژن mecA و تعیین تیپ‌های SCCmec با روش واکنش زنجیره پلیمراز انجام شد.

یافته‌ها: فراوانی سویه‌ها به‌ترتیب استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس (55%)55، استافیلوکوکوس همولتیکوس (40%)40 و استافیلوکوکوس ساپروفتیکوس (5%)5 گزارش گردید. در تست آنتی‌بیوگرام بالاترین حساسیت به آنتی‌بیوتیک ریفامپین (96%)96 و بیشترین مقاومت به تری‌متوپریم سولفامتوکسازول (47%)47 مشاهده شد. شیوع مقاومت به متی‌سیلین نیز در (50%)50 از نمونه‌‌ها مشاهده گردید. فراوانی تیپ‌های SCCmec در 50 ایزوله مقاوم به متی‌سیلین به‌ترتیب تیپ 3 (13%)13 عدد، تیپ 5 (11%)11، تیپ 2 (6%)6، تیپ 4 (4%)4، تیپ 1 (3%)3 عدد مشاهده گردید و (13%)13 تا از ایزوله‌ها با روش PCR تیپ‌بندی نشدند.

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان داد که تیپ غالب SCCmec مربوط به تیپ 3 می‌باشد و ژن‌های مقاومت زیادی توسط این تیپ کد می‌شود.

زمینه و هدف: از آنجایی که میانکنش HLA-E بیان شده در سطح سلول‌های هدف با رسپتور مهاری CD94/NKG2 سلول‌های NK نقش مهمی را در تنظیم ایمنی ذاتی علیه عوامل پاتوژن ایفا می‌کند، بیان متفاوت مولکول HLA-E در سطح سلول در نحوه مقاومت میزبان به ویروس‌ها و همچنین پاسخ به درمان واجد اهمیت می‌باشد. بنابراین پژوهش کنونی با هدف بررسی فراوانی ژنوتیپ‌های مختلف مولکول HLA-E در بیماران تالاسمی ماژور که اغلب در معرض خطر عفونت‌های منتقله از راه انتقال خون می‌باشند، انجام گردید.

روش بررسی: پژوهش انجام‌شده از نوع مقطعی بوده که نمونه‌گیری به‌صورت تصادفی بر روی 104 بیمار تالاسمی ماژور مراجعه‌کننده به درمانگاه تالاسمی بزرگ‌سالان انتقال خون تهران بین سال‌های 1392 تا 1394 انجام شد. DNA استخراج‌شده از نمونه‌های خون بیماران با روش واکنش زنجیره پلیمراز- پرایمر مختص سکوانس (Sequence-Specific Primer Polymerase Chain Reaction, SSP-PCR) مورد آنالیز قرار گرفت. همچنین جهت تایید نتایج، محصولات از نظر تعیین توالی DNA بررسی گردیدند.

یافته‌ها: از مجموع بیماران، 49 مرد با فراوانی نسبی 1/47% و 55 زن با فراوانی نسبی 9/52% بودند. بیماران در محدوده سنی 16 تا 43 سال با میانگین سنی 03/31 و انحراف‌معیار 7/4 قرار داشتند. فراوانی نسبی ژنوتیپ HLA-E*01010103 (4/%64) به‌طور معناداری (001/0P=) بیشتر از ژنوتیپ‌های HLA-E*01010101 (4/%15) و HLA-E*01030103 (2/%20) بوده در حالی‌که تفاوتی بین فراوانی نسبی آلل‌های HLA-E*0103 (4/%52) و HLA-E*0101 (6/%47) وجود نداشت.

نتیجه‌گیری: فراوانی ژنوتیپ HLA-E*01010103 به‌صورت معناداری بیشتر از سایر ژنوتیپ‌های HLA-E بوده در حالی‌که بین فراوانی آلل‌های HLA-E*0103 و HLA-E*0101 تفاوت معناداری وجود نداشت.