زمینه و هدف: شواهد نشان می‌دهد تزریق گلوکوکورتیکوییدها بعد از آموزش تثبیت انواع مختلف حافظه‌را افزایش می‌دهند. مکانیسم‌های اثر افزایشی آنها بر تثبیت حافظه روشن نیست. هدف مطالعه بررسی نقش گیرنده‌های NMDA و کانال‌های کلسیمی در اثرات کورتیکوسترون بر تثبیت حافظه است.
روش بررسی: ١66 سر موش سوری نر نژاد آلبینو با وزن میانگین ٣٠ گرم استفاده شد. موش‌ها در مدل یادگیری احترازی غیر فعال آموزش داده شدند (شوک 5/0 میلی‌آمپر برای مدت سه ثانیه). در آزمایش یک بلافاصله بعد از آموزش، کورتیکوسترون با دوزهای مختلف (3/0، یک و سه میلی‌گرم به‌ازای کیلوگرم) تزریق شد. در آزمایش دو و سه به‌ترتیب اثر موثرترین دوز کورتیکوستر-ون در حضور یا غیاب وراپامیل (یک آنتاگونیست کانال‌های‌کلسیمی با دوزهای 5/2، پنج و 20 میلی‌گرم به‌ازای کیلوگرم) یا MK 801 (یک آنتاگونیست گیرنده‌های NMDA با دوز 1/0 میلی‌گرم به‌ازای کیلوگرم) بررسی شد. در همه آزمایش‌ها، 48 ساعت بعد از آموزش، تست به‌خاطرآوری (مدت زمانی که طول می‌کشید که حیوان وارد بخش تاریک دستگاه شود) انجام شد.
یافته‌ها: کورتیکوسترون در دوز 3/0 میلی‌گرم به‌میزان معنی‌داری تثبیت حافظه را افزایش‌داد. وراپامیل در دوزهای ٥/٢ و پنج میلی‌گرم اثرات تقویتی کورتیکوسترون را بر تثبیت حافظه تضعیف نمود. تجویز MK 801 نیز به‌طور معنی‌داری اثرات کورتیکوسترون را بر تثبیت حافظه مهار می‌کند.
نتیجه‌گیری: حداقل بخشی از اثرات کورتیکوسترون بر تثبیت حافظه از طریق کانال‌های کلسیمی و گیرنده‌های NMDA اعمال می‌شود.
