مجله دانشکده پزشکی

---

بیماری لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) یک بیماری مزمن خود ایمنی است که با التهاب عروق و بافت‌های همبند خود را نشان می‌دهد و تقریبا تمام بافت‌های مختلف بدن را مانند پوست، قلب، کلیه‌ها و سیستم عصبی مرکزی را درگیر می‌نماید. به نظر می‌رسد که نقص اساسی در SLE اختلال عملکرد لنفوسیت T در کنترل لنفوسیت Bباشد که که منجر به فعال شدن لنفوسیت‌های B پلی‌کلونال و تولید مقدار زیادی از اتوآنتی‌بادی در برابر اجزای هسته‌ای و سیتوپلاسمی می‌شود. این اتوآنتی‌بادی می‌تواند بافت‌های مختلف را به‌طور مستقیم یا به‌عنوان یک نتیجه از رسوب کمپلکس ایمنی آسیب رساند. عوامل مختلفی چون عوامل محیطی، اجزای ژنتیکی و اختلالات ایمونولوژیکی در پاتوژنز SLE دخالت دارند. به‌نظر می‌رسد که عوامل ایمونولوژیکی نقش مهمی در SLE داشته باشند. سایتوکین واسطه پروتیینی است که نقش مهمی به‌عنوان تنظیم کننده پاسخ ایمنی ذاتی و تطبیقی در برابر عوامل میکروبی و یا خود آنتی‌ژن‌های بازی می‌کند. اگرچه اثرات دقیق سایتوکین‌ها در بیماری‌های خود ایمنی مانند لوپوس هنوز مشخص نیست، مطالعات انجام شده در هر دو مدل حیوانی لوپوس و بیماران مبتلا به SLE تعدادی از مسیرهای سایتوکین را نشان می‌دهد که در روند بیماری مهم هستند. از این میان به نقش فاکتور فعال‌کننده سلول B (BAFF) و لیگاند القایی تکثیر (APRIL)، TNF-α، IFN-α، IFN-γ، اینترلوکین (IL) 23، IL-17، IL-10، IL-6، IL-21، اشاره کرد. در این مقاله نقش سایتوکین‌ها و ژن‌های کدکننده آنها توضیح داده شده است و کاربردهای درمانی نیز به اختصار بیان شده است.