مجله دانشکده پزشکی

---

در خون گردش م یکند و مانع از (HDL) زمینه و هدف: آنزیم پاراکسوناز 1 به همراه لیپو پروتیین های با دانسیته بالا ژن L55M می گردد. هدف از این مطالعه تعیین اثر پلی مورفیسم (LDL) اکسید شدن لیپو پروتیین های با دانسیته پایین خون و پاسخ دهی به درمان با لواستاتین در افراد با کلسترول خون بالا می باشد. HDL آنزیم پاراکسوناز 1 بر ترکیبات LDL 130 (گروه شاهد) و 131 نفر با mg/dl کم تر از LDL روش بررسی: در این مطالعه توصیفی تحلیلی 134 نفر با به روش گاز کروماتوگرافی HDL 130 (گروه مورد) انتخاب شدند. اسیدهای چرب موجود در فسفولیپید mg/dl بالای اکسید LDL با استفاده از کیت های تجاری و هم چنین B و A اندازه گیری گردید. پروفایل لیپیدی، آپولیپوپروتیین 1 ژن L55M شده به روش الایزا و فعالیت پاراکسوناز با استفاده از رو شهای استاندارد تعیین شد. هم چنین پلی مورفیسم پاراکسوناز 1 با استفاده از روش واکنش زنجیره ای پلیمراز- پلی مورفیسم طولی قطعات محدود تعیین شد. یافت هها: (0/ 0 بود که وقتی با میانگین فراوانی گروه مورد ( 646 / در گروه شاهد 53 L55M در پل یمورفیسم L فراوانی آلل فعالیت پاراکسونازی ب هدنبال درمان (P=0/ در بین دو گروه مشاهده شد ( 04 L مقایسه گردید اختلاف در فراوانی آلل افزایش قابل توجه تری داشت. هم چنین درصد اسید اولئیک و اسید لینولییک و اسید LL با لواستاتین در ژنوتیپ از L نسبت به قبل از درمان افزایش نشان داد. نتیج هگیری: آلل LL ایکوزاپنتانوییک بعد از درمان در ژنوتیپ های 130 فراوانی بیش تری دارد و ژنوتیپ های پاراکسوناز 1 نقش mg/dl بالای LDL در افراد با L55M پلی مورفیسم تعدیل کننده در تاثیر لواستاتین بر فعالیت پاراکسونازی در این مطالعه داشتند.