مجله دانشکده پزشکی

---

در این مطالعه کوشش بر این بوده است تا علائم بالینی بیماری پارکینسون و میزان شیوع آنها مورد بررسی قرار گیرد. بدین منظور در یک مطالعه آینده نگر از 317 بیمار مبتلا به بیماری پارکینسون مراجعه کننده به درمانگاه اعصاب معاینه بعمل آمده و اطلاعات مربوط به سن، جنس و علائم بالینی براساس پرسشنامه از پیش تعیین شده جمع آوری گردید و سپس مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. شایعترین تابلوی بیماری، ترمور و بعد از آن رژیدیتی عضلانی بوده است. اختلال بویایی در 61% بیماران مشاهده گردید. اختلال تکلم، قامت خمیده، قیافه ماسکه، اختلال قوای ذهنی و هوشی و پدیده On & Off با شیوع متفاوتی مشاهده گردید. نکته نسبتا جدید و مهم در این مقاله وجود آنوسمی یا هیپوسمی در بیماران پارکینسونی است که در سایر کتب و مقالات اشاره بسیار کمی به آنها شده است و در بیماران ما بطور قابل ملاحظه ای وجود داشت.

---

بیماری هالروردن اسپاتزیکی از اختلالات متابولیک ارثی است که بوسیله ژن اتوزوم مغلوب منتقل می شود. علایم بالینی آن در اواخر دوران کودکی و یا اوایل نوجوانی آشکار می شوند. یافته های کلینیکی متغیر است، ولی نشانه های اختلال سیستم هرمی و خارج هرمی در اغلب موارد بارز هستند. در خیلی از موارد زوال عقلی و اختلالات خارج هرمی پیشرونده دیده می شود. در جریان سیر بیماری تعدادی از مبتلایان اختلال تعادل و میوکلونی مشاهده می گردد. آتروفی عصب باصره، رتینیت پیگمانتوزا و ندرتا پارکینسونیسم فامیلی نیز گزارش شده اند. علت بیوشیمیایی بیماری معلوم نشده، ولی در بیماری زائی (Pathogensis) آن پراکسیداسیون غیرطبیعی لیپوفوشین به نوروملانین و کمبود فعالیت سیستئین دی اکسیژناز مطالعه شده اند. استحاله رنگین گلوبوس پالیدوس، جسم سیاه و هسته قرمز یافته اصلی آسیب شناسی است که در آن رسوبات بی شکل و دانه ای آهن همراه با کلسیم در جدار عروق و بصورت آزاد در بافت نواحی مذکور مشاهده می شود. این استحاله نتیجه لیپوفوشین محتوی آهن (شبه نوروملانین) در داخل و خارج نرونها و استروسیت های هیپرپلازیک می باشد. در نمونه ای که گزارش می شود دیستونی چند کانونی تظاهر اصلی بیماری بوده و تشخیص براساس یافته های بالینی و MRI داده شده است.

---

زمینه و هدف: آنزیم سیکلو اکسیژناز از مهمترین آنزیم‌های مسیر سنتز پروستاگلاندین‌ها و پیدایش التهاب در بدن انسان است. در تازه‌ترین تحقیقات اثر تخریبی از انزیم سیکلو اکسیژناز- 2 بر سلول‌های عصبی مغز انسان دیده شده است به‌طوری‌که این آنزیم احتمالا در پاتوفیزیولوژی بعضی بیماری‌های عصبی نظیر اسکلروز متعدد (MS)، آلزایمر و پارکینسون نقش اساسی دارد.
روش بررسی: در راستای اثبات هر چه بیشتر التهابی بودن بیماری پارکینسون در این تحقیق ابتدا جهت ایجاد مدل حیوانی بیماری پارکینسون اقدام به‌تخریب یک‌طرفه بخش متراکم هسته جسم سیاه شد و سپس به حیوانات تحت بررسی داروهای آسپیرین (مهارکنندۀ غیر اختصاصی سیکلو اکسیژناز- 2) و سلکوکسیب (مهارکننده اختصاصی سیکلو کسیژناز- 2) با دوزهای 200 و 400 میلی‌گرم در ازای کیلوگرم از راه خوراکی تجویز کردیم و سفتی عضلانی آنها را در زمان‌های 0، 20، 40، 60، 90، 120، 180 و 240 دقیقه به روش مورپرروگو مورد ارزیابی قرارگرفت.
یافته‌ها: پس از ارزیابی داده‌ها مشخص شد که هر دو داروی به‌کار رفته قادر به کاهش سفتی عضلانی می‌باشند (05/0p<). اما مهارکننده اختصاصی سیکلو اکسیژناز- 2 (سلکوکسیب) بسیار موثرتر از آسپیرین قادر به کاهش سفتی عضلانی بود.
نتیجه‌گیری: اطلاعات فارماکولوژیک این تحقیق، فرضیه استفاده از داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی را به‌عنوان داروهای جدید و جایگزین در درمان بیماری پارکینسون تقویت می‌کند.

---

---

زمینه و هدف: سندرم وولف-پارکینسون-وایت بیماری ناشایع و شناخته شده می‌باشد که فرد را مستعد آریتمی‌های قلبی می‌کند و گاهی همراهی آن با نارسایی قلبی در فرد مبتلا دیده می‌شود. درمان بیماری ذیل منجر به بهبود نارسایی قلب نیز شده است.
معرفی بیمار: مرد 35 ساله با سابقه سندرم ولف-پارکینسون-وایت، دیلاتاسیون و افت کسر دفعی بطن چپ، با حمله فیبریلاسیون دهلیزی با هدایت از مسیر فرعی به اورژانس مراجعه کرد. بیمار تحت درمان الکتروفیزیولوژی و عمل ابلیشن راه فرعی خلفی-جانبی چپ قرار گرفت. به مرور (در بازه زمانی آذر 1401 تا تیر 1402) عملکرد بطن چپ بیمار رو به بهبودی رفت و علایم تنگی نفس فعالیتی بیمار نیز کاهش یافت.
نتیجه‌گیری: وجود نارسایی قلبی در بیماران سندرم ولف-پارکینسون-وایت می‌تواند به‌علل مختلف از جمله وجود راه فرعی و عدم تقارن انقباض داخل بطنی ناشی از آن باشد. حذف این راه فرعی منجر به کنترل حملات آریتمیک و بهبود عملکرد سیستولی بطن چپ می‌شود.