مجله دانشکده پزشکی

---

زمینه و هدف: هیپرگلیسمی یافته شایعی بعد از انفارکت‌های ایسکمیک می‌باشد و مطالعات نشان داده‌اند که هیپرگلیسمی وسعت منطقه ایسکمیک و انفارکته را بیشتر می‌کند. از طرفی انسولین به‌دلیل خاصیت ضدالتهابی ممکن است نقش neuroprotective در استروک داشته باشد. هدف از انجام این مطالعه بررسی تاثیر محلول "گلوکز، انسولین، پتاسیم" (GIK) در مرگ و میر و ناتوانی بیماران استروکی با هیپرگلیسمی بعد از استروک بود.
 روش بررسی: در این کارﺁزمایی بالینی تصادفی شده دوسویه کور 98 بیمار وارد مطالعه شدند که 48 بیمار محلول GIK را دریافت کردند (گروه مداخله) و به 50 بیمار محلول نرمال سالین داده شد (گروه کنترل). میانگین نمرات ناتوانی بیماران پس از یک ماه و سه ماه در هر دو گروه با استفاده از پرسشنامه‌های MRS و  Barthelمحاسبه شد و همچنین میزان مورتالیتی بیماران بعد از یک ماه و سه ماه محاسبه گردید.
 یافته‌ها: میانگین نمرات دو گروه با پرسشنامه‌های MRS و  Barthelپس از ماه اول و ماه سوم تفاوت معنی‌داری از لحاظ آماری نشان نداد. میزان مورتالیتی بین دو گروه نیز پس از یک ماه و سه ماه تفاوت آماری معنی‌داری نداشت.
نتیجه‌گیری: گرچه در مدل‌های حیوانی و محیط آزمایشگاهی هیپرگلیسمی اثرات مضری روی بافت انفارکته و ایسکمیک دارد و از طرفی انسولین با توجه به خاصیت ضدالتهابی در مطالعات آزمایشگاهی اثرات مفیدی را نشان داده است اما در این مطالعه درمان هیپرگلیسمی و تجویز انسولین با محلول GIK تاثیر مفیدی روی مورتالیتی و موربیدیتی بیماران با استروک ایسکمیک را نشان نمی‌دهد.

---

زمینه و هدف: پذیرفته شده است که بازکننده‌های انتخابی کانال‌های پتاسیم وابسته به آدنوزین تری‌فسفات (KATP) نقش موثری در درمان بعضی از بیماری‌های قلبی- عروقی دارند. هدف از انجام این مطالعه بررسی اثر داروی دیازوکساید به عنوان یک بازکننده قوی کانال‌های پتاسیم وابسته به ATP بر دهلیز مجزای موش صحرایی و حصول دستاوردهایی کاربردی‌تر و دقیق‌تر از دیازوکساید در زمینه درمان بیماری‌های قلبی- عروقی به ویژه بیماری‌های مرتبط با دهلیز از جمله آریتمی دهلیزی بود.
روش بررسی: در این مطالعه از 48 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار (Wistar) استفاده گردید. پس از بیهوش کردن حیوانات، دهلیز را جدا کرده و با ثبت توسط دستگاه فیزیوگراف، اثر مستقیم داروی دیازوکساید بر ضربان و قدرت انقباضی دهلیز مجزای موش صحرایی را در زمان‌های پنج، 10، 15 و 20 دقیقه بعد از اضافه کردن دیازوکساید با غلظت‌های µg/ml100-2 مورد بررسی قرار دادیم.
یافته‌ها: دیازوکساید در غلظت‌های µg/ml100-2 منجر به کاهش ضربان انقباضی دهلیز از هفت تا 49 درصد (وابسته به غلظت دارو) گردید (001/0≥P)، درحالی که این تغییرات کاهشی برای نیروی انقباضی از 5/1 تا 67 درصد (وابسته به غلظت دارو) بود (001/0≥P).
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که دیازوکساید بر عملکرد قلبی اثر وابسته به غلظت مستقیمی دارد و منجر به کاهش ضربان و نیروی انقباضی قلب می‌گردد. به نظر می‌رسد این اثر در زمینه فعال کردن کانال‌های پتاسیم وابسته به ATP میتوکندریایی و یا سارکولمایی باشد. هم‌چنین ممکن است این دارو اثرات ضد آریتمی داشته باشد.