مجله دانشکده پزشکی

هیپرپرولاکتینمی می تواند بعنوان یکی از علل نازایی مطرح باشد. شیوع آن در جمعیت نازا 20% است. ارزش هیپرپرولاکتینمی بعنوان یکی از فاکتورهای قطعی نازایی نامعلوم است. در این مطالعه با بررسی میزان پرولاکتین سرم، وجود گالاکتوره و بررسی علل ایجاد کننده نازایی در زوجین نازا، ارزش هیپرپرولاکتینمی بعنوان عامل اصلی ایجاد کننده نازایی مورد ارزیابی قرار گرفته است. مطالعه حاضر روی 500 زوج مراجعه کننده به بخش نازایی بیمارستان شریعتی در 6 ماهه اول سال 1375 انجام شده است. شیوع هیپرپرولاکتینمی در این جمعیت 19% است. هیپرپرولاکتینمی بعنوان تنها علت نازایی تنها در 0/8% از بیماران یافت شده است. همراهی گالاکتوره و هیپرپرولاکتینمی در این بیماران مشهود است (P=0.00007). گالاکتوره بعنوان یافته غربال کننده برای هیپرپرولاکتینمی ارزش ندارد (حساسیت: 25%)، ولی یافته بسیار اختصاصی است (91%)، با توجه به اینکه با حذف آزمایش پرولاکتین در بیماران بدون گالاکتوره، تشخیص قطعی در 0/1% از جمعیت مورد مطالعه از دست می رود، اهمیت انجام تست پرولاکتین از نظر این مطالعه زیر سوال می رود که اثبات آن نیاز به بررسی بیشتر دارد. از نظر خصوصیات کلی مثل سن (P=0.19)، مدت نازایی (P=0.28) و نوع نازایی، زیر گروه بیماران دارای هیپرپرولاکتینمی با جمعیت اصلی تفاوت معنی داری نداشتند. بنظر می رسد هیپرپرولاکتینمی نمی تواند بعنوان یک فاکتور اصلی علت نازایی مطرح باشد، یا زیر گروهی از جمعیت نازا را از بقیه متمایز کند.

بیماری اسکلروز متعدد (MS) و بیماری سلیاک (CD) جزء بیماری‌های اتوایمون می‌باشند. برخی مطالعات قبلی نقش رژیم غذایی فاقد گلوتن را در درمان بیماری MS بررسی کرده‌اند. در این مطالعه، به بررسی همراهی بیماری سلیاک با بیماری MS پرداخته‌ایم.

روش بررسی: تیتر آنتی‌بادی‌های ضد گلیادین IgG، IgA و آنتی‌بادی ضد اندومیزیال IgA، با روش ELISA در 34 بیمار MS سنجیده شد. گروه کنترل 34 نفر بدون هیچ شکایت و نشانه عصبی، مورد ارزیابی سرولوژیک مشابه بیماران MS قرار گرفتند. افرادی که در گروه MS یا گروه کنترل سطوح آنتی‌بادی ضد گلیادین و یا ضد اندومیزیال بالای حد نرمال داشتند بیوپسی دئودنوم شدند.

یافته‌ها: در گروه بیماران MS سطوح بالای آنتی گلیادین IgG در 9/5% از موارد و تیتر بالای آنتی گلیادین IgA نیز در همین حد (9/5%) وجود داشت. در گروه کنترل آنتی گلیادین IgG در 9/5% و آنتی گلیادین IgA در 9/2% افراد یافت شد. تفاوت سطح IgG یا IgA ضد گلیادین بین دو گروه MS و کنترل معنی‌دار نبود، به‌ترتیب 051/0p= و 48/0p=. IgA ضد اندومیزیال در هیچ‌یک از بیماران و افراد کنترل دیده نشد. پس از بیوپسی موارد مثبت هیچ نمای پاتولوژیک اختصاصی سلیاک گزارش نشد.

نتیجه‌گیری: 8/8% از بیماران MS و 8/8% از افراد گروه کنترل سطوح بالای AGA داشتند. درحالی‌که سطوح IgA ضد اندومیزیال که آنتی‌بادی اختصاصی تری برای CD است در هر دو گروه نرمال بود و بیوپسی دستگاه گوارش نیز در دو گروه جهت تشخیص سلیاک اختصاصی نبود. بنابراین AGA در هر بیماری نورولوژیکی باید با احتیاط تفسیر شود. مطالعه حاضر نشان داد که هیچ ارتباطی بین MS و CD وجود ندارد.

بیماری لوپوس اریتماتوی سیستمیک با اتیولوژی ناشناخته و تظاهرات چندگانه است که بیشتر خانم‌های در سنین باروری را مبتلا می‌کند. این مطالعه با توجه به فعالیت‌های دوره‌ای بیماری جهت ارزیابی احتمال دخالت پرولاکتین در پاتوژنز و فعال‌شدن بیماری لوپوس طراحی شد.

روش بررسی: 60 بیمار لوپوس انتخاب و از نظر فعالیت بیماری براساس اندکس SLEDAI امتیازبندی شدند. میزان پرولاکتین در 60 نمونه خون این بیماران (بیمار SLE طبق کرایتریای کالج روماتولوژی) اندازه‌گیری شد. همه این بیماران مونث بودند میزان فعالیت بیماری براساس کرایتریای فعالیت لوپوس تعریف شد و نمره‌بندی آن براساس اندکس فعالیت بیماری لوپوس (SLEDAI) انجام شد. غلظت پرولاکتین سرم به‌وسیله روش ایمونورادیومتریک اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: هایپرپرولاکتینمی (پرولاکتین بیشتر از 21 نانوگرم در میلی‌لیتر) در هفت نفر از بیماران (7/11%) کشف شد. براساس اندکس فعالیت بیماری (SLEDAI) 7/6% بیماران، بیماری فعال را داشتند. در این بیماران سطح پرولاکتین بالاتر بود و بین anti DNA و فعالیت بیماری و پرولاکتین ارتباط مستقیم وجود داشت. ارتباط بین افزایش میزان پرولاکتین و فعالیت بیماری SLE مشاهده شد که در آن 305/0r= و 019/0p= بود.

نتیجه‌گیری: هایپرپرولاکتینمی با استفاده از روش IRMA در بیماران لوپوسی با بیماری فعال یافت شد. لذا نظریه نقش پرولاکتین در پاتوژنز SLE تقویت می‌شود.