مجله دانشکده پزشکی

---

مقدمه: هدف از این مطالعه بررسی مقاومت داروئی سویه های کلیسیلاپنومونیه حدا شده از بیماران ایرانی و تعیین میزان فراوانی سویه های مقاوم به سفالوسپورین های نسل جدید بوده که دارای آنزیم های بتا لاکتاماز با طیف گسترد می باشند.
مواد و روش ها: تعداد 100 سویه کلبیلا پنومونیه جدا شده از بیماران بستری و سرپائی در 6 بیمارستان مختلف مورد بررسی قرار گرفتند. هویت سویه ها با روشهای باکتریولوژی تائید و آزمایش تعیین حساسیت داروئی آنها نسبت به 14 آنتی بیوتیک با استفاده از روش دیسک دیفیوژن انجام شد. حداقل غلظت ممانعت کننده (MIC) به روش رقتی (Macro broth dilution) برای سفتازیدیم، جنتامایسین و سیپروفلوکساسین بر روی 40 سویه تعیین گردید. فعالیت آنزیم بتا لاکتاماز به روش یدومتریک مشخص و سویه های تولید کننده آنزیم های بتالاکتاماز با طیف گسترده (Extended Spectrum Beta - Lactamases: ESBL) طبق پروتوکل NCCLS با استفاده از دیسک های ترکیبی سفتازیدیم و سفتازیدیم / کلاولانیک اسید شناسائی شدند.
یافته ها: ایمی پنم مؤثرترین دارو بر علیه سویه های کلبیلا بوده (100%) و بدنبال آن آمیکاسین (8/80%) ، پیپیراسیلین/ تازوباکتام (74%)، سیپروفلوکساسین (73%)، جنتامایسین (69%)، سفتازیدیم (68%) و نالیدیکسیک اسید (7/67%) قرار داشتند. کلیه سویه های مقاوم به سفتازیدیم، جنتامایسین و سیپروفلوکساسین از نظر تولید آنزیم بتالاکتاماز مثبت بودند. 22 ایزوله (22%) از نظر تولید ESBL مثبت بوده و تمامی آنها به بیش از 8 آنتی بیوتیک مقاوم بودند.
نتیجه گیری و توصیه ها: با توجه به گزارش پیدایش مقاومت نسبت به ایمی پتم در سایر کشورها در تجویز این دارو باید احتیاط و دقت بیشتری نمود. حساسیت نسبت به سفتریاکسون و سفتی زوکسیم نیز بالا بوده ولی مقاومت حد واسط در آنها رو به رشد می باشد. فراوانی سویه های دارای ESBL در نمونه های مورد مطالعه در حد کشورهای اروپائی بوده ولی احتمال افزایش آنها بدلیل حضور پلاسمیدهای حامل ژن های کد کننده مقاومت وجود دارد. ارتباط معنی داری بین مقاومت نسبت به سفتازیدیم ، جنتامایسین و سیپروفلوکاسین با تولید آنزیم بتالاکتاماز وجود داشته و حاکی از پیوستگی ژن های مربوطه و احتمال انتقال همزمان آنها توسط پلاسمید می باشد.

---

پنومونی همچنان شایع‌ترین علت مرگ در اثر بیماریهای عفونی در انسان است. عامل ایجاد کننده پنومونی اکثراً قابل تشخیص نیست. با توجه به گسترش مقاومت دارویی باید ویژگیها و عوامل مرتبط با پنومونی را جهت استفاده مطلوب از آنتی‌بیوتیک‌های تجربی (empiric) به خوبی شناخته شود.
روش بررسی: این مطالعه به شکل مقطعی(یکسال) در بیماران بستری در بیمارستان امام خمینی با تشخیص پنومونی اکتسابی از جامعه انجام شد.در مورد تمام این افراد چک لیستی براساس اطلاعات دموگرافیک، عوامل زمینه ای، علائم و نشانه های بالینی، یافته های کلینیکی و پاراکلینیکی تکمیل شد.
یافته‌ها: هفتاد و نه بیمار با تشخیص پنومونی اکتسابی از جامعه مورد بررسی قرار گرفتند. فاکتورهای زمینه ای به ترتیب شیوع عبارت بودند از مصرف سیگار(1/29%)، اختلالات نورولوژیک )19%)، CHF (2/15%)، COPD و دیابت(9/13%). تزریق وریدی و نقص ایمنی در بیماران غیرمسن (سن کمتر از 65 سال) شایع‌تر بود. شیوع کلی علائم به ترتیب عبارت بودند از سرفه 4/92%، تب 1/91%، دفع خلط 5/78% بود. متوسط دمای بدن و تعداد نبض در بیماران مسن کمتر بود.
نتیجه‌گیری: پنومونی اکتسابی از جامعه در سالمندان با مرگ و میر بالاتری همراه بوده و از نظر شیوع بیماریهای زمینه و بخصوص تظاهرات بالینی تفاوت‌هایی با بالغین غیر مسن دارد که باید برای تشخیص صحیح بیماری به آنها توجه داشت. این مطالعه نشان داد درصد قابل ملاحظه‌ای از این بیماران دارای حداقل یک مشکل زمینه ای همراه هستند که این مسئله می تواند یکی از علل مشکل مقاومت آنتی‌بیوتیکی باشد.

---

زمینه و هدف: عفونت مایکوپلاسمایی در کودکان شایع بوده ‌و شناخت علایم عصبی ناشی‌از آن ازنظر شروع درمان سریع اهمیت ویژه‌ای دارد. هدف مطالعه مقایسه میزان آنتی‌بادی اختصاصی مایکوپلاسما پنومونیه در مایع مغزی نخاعی کودکان تب‌دار با درگیری حاد سیستم عصبی مرکزی (مننگوآنسفالیت، گیلن باره، میلیت عرضی، آتاکسی) با کودکان بدون علایم‌عصبی بود. 

روش بررسی: در یک بررسی مقطعی- مورد شاهدی (88-1386) در بخش کودکان بیمارستان‌های رسول‌اکرم و مفید تهران با روش الیزا، IgG اختصاصی مایکوپلاسما پنومونیه در مایع مغزی نخاعی 55 مورد و 10 شاهد اندازه‌گیری شد. بعد از مقایسه متغیرها، حساسیت و ویژگی تست با تعیین سطح زیر منحنی راک مشخص شد.

یافته‌ها: بیماران بین پنج ماه تا 13سال (میانگین 84/3±43/3 سال) بودند. آنتی‌بادی بیماران بالاتر از گروه شاهد بود و هم‌خوانی ضعیفی بین بیماران و شاهد وجود داشت (26/0±08/0 در برابر 001/0±001/0، 02/0p=). در منطقه زیر منحنی ROC معادل 87/0 (96/0-78/0، %95 CI) (0001/0p<) و Cut off آنتی‌بادی 0025/0 با حساسیت 73%، ویژگی 90%، ارزش اخباری‌مثبت 100% و ارزش اخباری‌منفی 8/28% بود. کمترین سطح آنتی‌بادی در مننژیت آسپتیک و بالاترین در گیلن باره و علایم نورولوژیک فکال بود.

نتیجه‌گیری: مقادیر اندک (0025/0) آنتی‌بادی اختصاصی مایکوپلاسما در مایع مغزی نخاعی کودکان تشخیصی است. این تست در کودکان تب‌دار با علایم عصبی‌حساسیت 73% و ویژگی 90% و ارزش اخباری‌مثبت بالا (100%) اما ارزش اخباری‌منفی پایین (8/28%) دارد. مایکوپلاسما یکی از موارد نادر مننژیت آسپتیک کودکان است. وجود DNA مایکوپلاسما در مایع نخاع شایع نبوده (2%)، اما در موارد مشکوک افزودن این تست به اندازه‌گیری آنتی‌بادی در مایع نخاع کمک‌کننده است.

---

  زمینه و هدف : استرپتوکک پنومونیه از علل شایع عفونت تنفسی است. عفونت‌های تنفسی فوقانی در کودکان به ندرت توام با باکتریمی است. هدف این مطالعه جستجوی عفونت پنوموککی در کودکان مبتلا به عفونت تنفسی فوقانی با روش تعیین آنتی‌ژن ادراری پنوموکک و آنتی‌بادی سرمی پنومولیزین (علاوه بر روش معمول کشت) است. روش بررسی: در مطالعه مقطعی/ مورد- شاهدی 133 بیمار مبتلا به عفونت‌های تنفسی فوقانی(اوتیت، سینوزیت، آدنوییدیت، تراکییت) در درمانگاه و بخش‌های کودکان و گوش و حلق و بینی بیمارستان رسول‌اکرم (1388-1386) مطالعه شدند. بیماران مبتلا به عفونت‌های بیمارستانی حذف گردیدند. 60 بیمار با روش کشت و آنتی‌ژن ادراری پنوموکک (بیناکس) پی‌گیری شدند. میزان آنتی‌بادی بر علیه پنومولیزین در سرم 45 بیمار و 66 کنترل سالم با روش الیزا اندازه‌گیری و مقایسه شد. یافته‌ها: از 60 بیمار چهار نفر (6/6%) کشت مثبت پنوموکک و یا هموفیلوس داشتند. آنتی‌ژن ادراری پنوموکک مثبت در (60/30)50% در مقایسه با (4/66 نفر)6% در گروه کنترل بود (01/0 p= ) . سطح کات‌آف برای پنومولیزین، pg/ml 525 سطح زیر منحنی برای آنتی‌بادی پنومولیزین سرمی (97/0-86/0=95% CI ، 923/0) (0001/0 p< ). میانگین سطح پنومولیزین بین بیماران (980) 441 + 982 و گروه کنترل سالم (525) 42 + 525 متفاوت بود (0001/0 p< ) ، سطح پنومولیزین pg/ml 525 حساسیت 87% و ویژگی 82% در افتراق دو گروه داشت. نتیجه‌گیری: سطح آنتی‌بادی اختصاصی پنومولیزین در بیماران مبتلا به عفونت‌های تنفسی غیر بیمارستانی با مقادیر ناچیز pg/ml 525 حساسیت (87%) و ویژگی (82%) مناسبی جهت تشخیص و افتراق عفونت پنوموککی بین بیماران و گروه کنترل سالم داشته و قویا به نفع عفونت پنوموککی است. مشروط به اینکه به روش استاندارد طلایی (کشت) و نیز تعیین آنتی‌ژن پنوموککی در ادرار افزوده گردد.

---

زمینه و هدف: پنومونی وابسته به دستگاه تنفس مصنوعی یکی از عوارض جدی است که در بخش‌های مراقبت ویژه رخ می‌دهد. هدف از این مطالعه تعیین عوامل خطر برای کسب عفونت با آسینتوباکتر و تعیین نمای حساسیت دارویی آن‌ها می‌باشد.
روش بررسی: این مطالعه مقطعی در بخش‌های مراقبت ویژه انجام شد. تعداد 51 نمونه خلط تهیه شده از بیماران دارای لوله تراشه که تشخیص پنومونی وابسته به دستگاه داشته‌اند مورد بررسی باکتریولوژیکی قرار گرفتند. حساسیت دارویی با دو روش دیسک دیفیوژن و تهیه رقت‌های سریال از آنتی‌بیوتیک (Broth microdilution) انجام شد.
یافته‌ها: از 51 نمونه خلط، 35 مورد گونه‌های آسینتوباکتر یافت شد. درصد بالایی از ایزوله‌ها مقاوم به ایمی‌پنم، پیپراسیلین- تازوباکتام، سفالوسپورین‌های نسل سوم و جنتامایسین بودند.
نتیجه‌گیری: مقاومت باکتری‌های گرم منفی به‌ویژه گونه‌های آسینتوباکتر رو به افزایش است و اقدامات پیشگیری‌کننده باید به فوریت انجام شود.

---

زمینه و هدف: پنومونی ناشی از ونتیلاتور (VAP) Ventilator Associated Pneumonia در بیمارانی که حداقل 48 ساعت زیر تنفس مصنوعی بوده‌‌اند بروز کرده، دومین عفونت شایع بیمارستانی است. بنابراین بررسی عوامل خطر مرتبط با آن در نوزادان اهمیت به‌سزایی دارد. این مطالعه با هدف بررسی خصوصیات، عوامل خطر و پیامدهای پنومونی ناشی از ونتیلاتور در نوزادان انجام شد.
روش بررسی: نوزادانی که طی یک‌سال در واحد مراقبت‌های ویژه نوزادان (NICU) بستری شده و برای بیش از 48 ساعت به تنفس مصنوعی نیاز داشتند وارد مطالعه شدند. برای تشخیص نوع میکروب عامل VAP از بررسی نیمه کمی آسپیره اندوتراکئال استفاده شد. CFU/ml 105 از آسپیره درون نای، عدد تمایز بین میکروب مسئول VAP و کلونیزاسیون در نظر گرفته شد. معیار سنجش اولیه (Primary outcome) میزان ایجاد VAP و معیار سنجش ثانویه طول مدت تنفس مصنوعی، طول دوره بستری در NICU، هزینه بیمارستان و مرگ بود.
یافته‌ها: 38 بیمار (58% پسر و 42% دختر) وارد مطالعه شدند. 42% از نوزادان دچار VAP شدند. شایع‌ترین ارگانیسم جدا شده Acinetobacter baumannii (43%) بود. در آنالیز رگرسیون، مدت تهویه مکانیکی با VAP ارتباط داشت (00/0P=). بیماران دچار VAP، نیاز طولانی‌تر به تنفس‌مصنوعی (متوسط 7/18 روز در مقابل شش روز)، مدت بستری بیش‌تر درNICU (متوسط 39 روز در مقابل 5/21 روز) و هزینه بستری بالاتر (متوسط 5/79 میلیون ریال در مقابل 42 میلیون ریال) نسبت به بیماران بدون VAP داشتند. میزان مرگ و میر در دو گروه بیمار تفاوت معناداری نداشت.
نتیجه‌گیری: بیماران مبتلا به VAP نیاز بیش‌تر به تهویه مکانیکی، اقامت طولانی‌تر در NICU و هزینه بستری بالاتر داشتند. تهویه مکانیکی طولانی‌تر با افزایش خطر ایجاد VAP در این بیماران همراه بود. ایجاد VAP سبب افزایش مرگ در بیماران نشد.

---

زمینه و هدف: تولید پنی‌سیلینازها و دیگر آنزیم‌های بتالاکتاماز اصلی‌ترین مکانیسم مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌های بتالاکتام در بین خانواده انتروباکتریاسه است. هدف مطالعه مقایسه تشخیص آنزیم‌های بتالاکتاماز وسیع‌طیف با استفاده از دو روش فنوتیپی در ایزوله‌های ﻛﻠﺒﺴﻴﻼ ﭘﻨﻮﻣﻮﻧﻴﻪ بود. روش بررسی: در یک مطالعه مقطعی 144 ایزوله کلبسیلا پنومونیه از نمونه‌های بالینی در یک دوره شش ماهه از آذر سال 1391 در شیراز ایزوله و شناسایی شدند. تست حساسیت آنتی‌بیوتیکی و بررسی تولید آنزیم‌های بتالاکتاماز به روش E-test ESBL و Combined disk method مورد بررسی قرارگرفت. یافته‌ها: مجموعا 38 ایزوله تولیدکننده ESBL به‌کمک روش E-test ESBL سفتازیدیم شناسایی شدند. به‌کمک دیسک‌های ترکیبی سفتازیدیم/کلاوولانیک اسید، سفوتاکسیم/کلاوولانیک اسید وسفپودکسیم/کلاوولانیک اسید به ترتیب 35، 34 و 31 ایزوله مولد بتالاکتاماز شناسایی شدند. نتیجه‌گیری: با توجه به شیوع بالای باکتری‌های مولد ESBL غربالگری این باکتری‌ها از نظر تولید ESBL می‌تواند در درمان و انتخاب داروهای موثر مهم باشد.

---

زمینه و هدف: پنومونی باکتریال از مهمترین عوامل مرگ‌و‌میر بوده و تشخیص عامل اصلی به‌خصوص در موارد پلی باکتریال و اتخاذ درمان مناسب مشکل است. هدف از انجام این پژوهش تعیین عوامل مسبب پنومونی پلی‌باکتریال و تعیین الگوی حساسیت ضد میکروبی آن‌ها در بیماران دارای عفونت دستگاه تنفس تحتانی بود.
روش بررسی: پرونده 167 بیمار که از فروردین 1389 تا اسفند 1391با علایم عفونت دستگاه تنفس تحتانی در بیمارستان بقیه‌الله‌الاعظم (عج) شهر تهران بستری شده بودند، به‌صورت مقطعی و گذشته‌نگر بررسی شد. از بیماران، نمونه برونکوآلوئولار لاواژ گرفته شده و از لحاظ وجود باکتری عامل، الگوی پلی‌باکتریال و مقاومت دارویی بررسی شده بود. همچنین وجود مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مولد بیماری سل نیز بررسی شد.
یافته‌ها: از مجموع 167 بیمار (62 زن، 105 مرد)، 90 نمونه از نظر وجود عامل پاتوژن باکتریال مثبت و 77 مورد منفی بود. فراوانی پنومونی در مردان با زنان به‌لحاظ آماری تفاوتی نداشت. 117 ایزوله باکتریایی از 15 گونه باکتری مختلف به‌دست آمد. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (25%)، سودوموناس آئروژینوزا (15%) و استافیلوکوکوس اورئوس (14%) بیشترین فراوانی را داشتند. 72% موارد پنومونی مونوباکتریال و بقیه پلی‌باکتریال (23% دی‌باکتریال و 5% تری‌باکتریال) بودند. بیشترین مقاومت آنتی‌بیوتیکی نسبت به آموکسی‌سیلین و کمترین به ونکومایسین بود.
نتیجه‌گیری: شیوع پنومونی با افزایش سن رابطه مستقیم داشته و عوامل اتیولوژیک آن متنوع است. منفی شدن درصد بالایی از نمونه‌ها به‌احتمالی مربوط به باکتری‌های سخت‌رشد، عوامل ویروسی، آنتی‌بیوتیک درمانی است. با توجه به میزان بالای مقاومت به مواد ضد میکروبی مانند آسینتوباکتر، تعیین الگوی حساسیت ضد میکروبی بیماران پنومونی ضروری است.
 

---

زمینه و هدف: آبله‌مرغان نوزادی، ثانوی به عفونت حواشی تولد در مادر می‌باشد که در صورت عدم درمان در 30% موارد خطر مرگ به‌دنبال دارد. درمان شامل ایزولاسیون و تجویز آسیکلوویر و ایمیون گلوبولین داخل وریدی است. هدف از گزارش این مورد، درمان نارسایی تنفسی ناشی از آبله‌مرغان با سورفاکتانت است.

معرفی بیمار: نوزاد پسر هفت روزه‌ای است که به‌دلیل دیسترس تنفسی و ضایعات منتشر پاپولووزیکولر در بیمارستان کودکان امیر‌کلا بابل در اردیبهشت 1391 بستری شد. مادر وی چهار روز پیش از زایمان سابقه آبله‌مرغان داشت. آسیکلوویر و آنتی‌بیوتیک‌های وریدی برای وی شروع شد. روز دوم بستری به‌دلیل پنومونی شدید و نارسایی تنفسی اینتوبه شد و به ونتیلاتور متصل گردید و سورفاکتانت داخل تراشه در دو دوز مجزا به‌دلیل نیاز به تنظیم بالای ونتیلاتور تجویز شد. نوزاد پس از 14 روز با حال عمومی خوب ترخیص شد.

نتیجه‌گیری: تجویز سورفاکتانت در نارسایی تنفسی ناشی از پنومونی آبله‌مرغان می‌تواند در درمان نارسایی تنفسی آنها مفید باشد.

---

---

---

زمینه و هدف: مایکوپلاسما پنومونیه از­جمله عوامل مؤثر بر دستگاه تنفس فوقانی و تحتانی به‌خصوص در کودکان است که آنتی‌بیوتیک‌های موثر بر دیواره سلولی بر عفونت‌های ناشی از آن موثر نیستند. هدف این مطالعه بررسی شیوع مایکوپلاسما پنومونیه و مقاومت به ماکرولیدها در کودکان مبتلا به پنومونی اکتسابی از جامعه در شهر کرمان بود.
روش بررسی: مطالعه مقطعی حاضر از تیرماه 97 تا تیرماه 98 در یک بیمارستان آموزشی منتخب در شهر کرمان انجام شد. 51 کودک بستری در بخش کودکان با تشخیص پنومونی باکتریال اکتسابی از جامعه به روش سرشماری وارد مطالعه شدند. ابزار گردآوری داده‌ها چک ‌لیست استانداردی بود که توسط والدین تکمیل شد. از همه بیماران، نمونه‌های سواپ بینی و حلق گرفته و برای شناسایی مایکوپلاسما، از روش PCR استفاده شد.
یافته‌ها: بیشترین تعداد بیماران پسر بودند (2/59%). میانگین سنی بیماران 93/3±52/5 سال و میانگین وزن آن‌ها 55/10±23/17 kg بود. درگیری ریه در بیش از نیمی از بیماران، یک‌طرفه و بیشترین نوع درگیری، لوبار بود (4/31%). بیش از نیمی از بیماران درگیری همراه نداشتند (9/52%). بیشترین نوع درگیری همراه، افزایش پری‌برونکیال (4/29%) بود. بیشترین آنتی‌بیوتیک‌ مورد استفاده، سفتریاکسون بود (5/76%). شیوع مایکوپلاسما پنومونیه در کودکان مبتلا به پنومونی 2% بود. این کودکان دارای ژن rRNA در موقعیت 2063 بودند که دارای مقاومت سطح بالا به ماکرولیدها است.
نتیجه‌گیری: نتایج این پژوهش نشان‌دهنده آمار بسیار پایین آلودگی با مایکوپلاسما پنومونیه در کودکان مبتلا به پنومونی بود، بنابراین می‌توان نتیجه گرفت علاوه بر مایکوپلاسما پنومونیه، عوامل ویروسی و باکتریایی دیگری نیز در عفونت‌های تنفسی نقش دارند که باید شناسایی شوند و مورد توجه قرار گیرند.