جستجو در مقالات منتشر شده


11 نتیجه برای پولیپ
بررسی تغییرات سرمی مس، روی در مصرف کنندگان قرص ضدبارداری خوراکی LD
فیروزه اکبری اسبق،
دوره 56، شماره 4 - ( 4-1377 )
چکیده

در این بررسی پرونده 200 تن از خانمهایی که جهت درمان ناباروری از اوایل سال 1374 لغایت 1375 به بخش IVF بیمارستان میرزا کوچک خان مراجعه نموده اند بطور گذشته نگر مورد مطالعه قرار گرفت و نتایج هیستروسالپنگوگرافی و لاپاراسکپی کلیه بیماران مقایسه گردید. هدف تعیین ارتباط بین تغییرات پولیپوئیدی و هیپرتروفی آندومتر در هیستروسالپنگوگرافی و آندومتریوز یافته شده در لاپاراسکپی است. از 32 خانمی که آندومتر هیپرتروفیک و یا نقص در پرشدگی پولیپوئیدی داشته اند فقط 3 مورد در لاپاراسکپی آندومتریوز نشان دادند و تشخیص آنها با آسیب شناسی مورد تایید قرار گرفت، در حالیکه در 168 خانم که هیستروسالپنگوگرافی طبیعی داشتند، 22 مورد آندومتریوز مشاهده گردید. بنابراین می توان نتیجه گرفت وجود هیپرتروفی یا تغییرات پولیپوئیدی آندومتر نمایانگر وجود آندومتریوز نیست، و بالعکس هیستروسالپنگوگرافی طبیعی وجود آندومتریوز را نفی نمی نماید.


پلی‌مورفیسم ژن CD14 در بیماران مبتلا به پولیپوز بینی
نسرین یزدانی، مهسا محمد آملی، علی مرساقیان، علی باقری حق، فروغ سیاح پور، رضا فتوحی،
دوره 68، شماره 7 - ( 7-1389 )
چکیده
زمینه و هدف: CD14 به‌عنوان یک گیرنده برای لیپوپلی‌ساکارید باکتری‌ها و شروع واکنش التهابی و نیز به‌عنوان گیرنده‌ای در ماکروفاژهای انسانی برای تشخیص و پاک‌سازی سلول‌های در حال مرگ برنامه‌ریزی شده سلولی (Apoptotic)، شناخته شده است. در افراد با مواجهه طولانی با ترکیبات میکروبی ریسک واکنش‌های آلرژیک کاهش می‌یابد و به‌طور مشخصی سطوح CD14 در سلول‌های خونی آنان بالاتر است. علیرغم این‌که علت بیماری پولیپوز به‌طور دقیق مشخص نیست ولی آلرژی همواره به‌عنوان عامل بالقوه این بیماری مطرح شده است. CD14 در منطقه کروموزومی 31q5 واقع شده و ارتباط آن با آسم مشخص شده است. در این مطالعه اثر پلی مورفیسم ژن CD14 روی پولیپوز و شدت بیماری مذکور بررسی گردید.

روش بررسی: در مطالعه حاضر 106 فرد مبتلا به پولیپوز بینی با میانگین سنی 41 سال در گروه بیمار و 87 نفر با میانگین سنی 7/36 سال در گروه کنترل مورد مقایسه قرار گرفت. پس از استخراج DNA از خون، ژنوتیپ‌های مختلف CD14  با تکنیک PCR-RFLP تعیین گردید. این تحقیق به‌صورت مطالعه مقدماتی بوده و مورد مشابه قبلی نداشت.

یافته‌ها: بین آلل CD14 (CT+ CC) C در مقابل TT و پولیپوز بینی ارتباط معنی‌داری وجود دارد (03/0p=). در بیماران آسمی مبتلا به پولیپوز هم شیوع آلل (CC) C در مقابل CT+TT به‌طور معنی‌داری بالاتر بود (01/0p=). همچنین در بیماران آسمی با آلل CD14 C احتمال ابتلا به پولیپوز بیشتر بوده و نیز در بیماران مبتلا به پولیپوز شدید بینی که با Lund Mackay بالاتر مشخص می‌شوند، آلل C از ژن مذکور شیوع بالاتری دارد.

نتیجه‌گیری: بین آلل C از ژن CD14 و پولیپوز بینی رابطه معنی‌داری وجود دارد.


مقایسه ژن‌های کدکننده سایتوکین‌های سلول‌های TH1 و TH2 به‌روش PCR در بافت پولیپ بینی افراد آلرژیک و غیرآلرژیک
محمد فرهادی، آذردخت طباطبایی، مهدی شکرابی، ثمیله نوربخش، محمود خطیب، شیما جوادی نیا،
دوره 69، شماره 9 - ( 9-1390 )
چکیده

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4

زمینه و هدف: مطالعات زیادی در مورد نقش سیستم ایمنی به‌عنوان زمینه‌ساز ایجاد پولیپ بینی در دست اجرا است. به‌منظور بررسی عملکرد احتمالی سلول‌های Th1 (T-Helper 1) و Th2 (T-Helper 2) در تشدید بیماری و یا القا با زمینه آلرژی و بیماران پولیپوز در این مطالعه ژن‌های سایتوکینی دخیل در دو گروه مبتلا به پولیپ بینی آلرژیک و غیر آلرژیک بررسی شد.

روش بررسی: 75 بیمار مبتلا به پولیپ بینی با میانگین سنی بیماران 38 سال (از 18 تا 81 سال) مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. از این بیماران تست غلظت تام IgE (Immunoglobin E) سرم و IgE اختصاصی سرم و تست جلدی جهت تایید دو گروه آلرژیک (38 نفر) و غیر آلرژیک (37 نفر) انجام شد. به‌منظور ارزیابی همبستگی احتمالی واکنش‌های آلرژیک در مجاری تنفسی فوفانی و پولیپ بینی بروز این ژن‌ها با روش Reverse Transcriptase-Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) بررسی گردید.

یافته‌ها: فراوانی بروز ژن‌های سایتوکین‌های اینترفرون گاما (5/39% در مقابل 2/16%، 30/0P=) و اینترلوکین 4 (7/44% در مقابل 9/18%، 02/0P=) در بیماران آلرژیک بیش‌تر از غیر آلرژیک مشاهده گردید. بروز ژن سایتوکین‌های اینترلوکین-10، اینترلوکین-12 فراکسیون‌های P40 و P35 بین دو گروه اختلاف معنی‌دار آماری نداشت.

نتیجه‌گیری: این تحقیق نشان می‌دهد که عدم تعادل بین سلول‌های Th1 و Th2 نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی پولیپ بینی دارد. بنابراین اگرچه پولیپ بینی یک بیماری با اتیولوژی‌های مختلف است ولی التهاب مزمن مداوم عامل اصلی در ایجاد آن محسوب می‌شود.


بررسی فراوانی پولیپ‌ها و بدخیمی‌های کولورکتال در زنان مبتلا به سرطان تخمدان و اندومتر در سال   90-1389 در بیمارستان فیروزگر، اکبرآبادی و رسول اکرم: گزارش کوتاه
سیما جعفری، سیامک خالقی، علی باسی، طیب رمیم،
دوره 70، شماره 2 - ( 2-1391 )
چکیده

زمینه و هدف: آدنوکارسینوم کولون به ویژه انواع ثانویه به سرطان‌های تخمدان اغلب در تشخیص‌ها نادیده گرفته می‌شوند. هدف از این مطالعه بررسی همراهی پولیپ‌های کولون با سرطان‌های تخمدان می‌باشد.

روش بررسی: بیماران بیمارستان‌های فیروزگر، اکبرآبادی و رسول اکرم از سال 1389 تا 1390 با تشخیص سرطان تخمدان و اندومتر مورد بررسی قرار گرفتند. پولیپ‌ها و تومورهای یافت شده در کولونوسکوپی با روش ایمونوهیستوشیمی از نظر اولیه یا متاستاتیک بودن بررسی گردیدند.

یافته‌ها: 100 بیمار با میانگین سنی 21/50 سال، میانگین وزنی 9/65 کیلوگرم و میانگینBMI ، 2kg/m07/26 در این مطالعه شرکت کردند. فراوانی کلی پولیپ‌های کولورکتال پنج مورد در100 نفر بود. افراد دارای تشخیص پولیپ، سابقه فامیلی مثبت از نظر ابتلا به سرطان تخمدان داشتند.

نتیجه‌گیری: با توجه به پایین بودن آمار مبتلایان به پولیپ‌های کولورکتال، پی‌گیری بیماران جهت انجام غربالگری توصیه نمی‌شود.


بررسی سوپر آنتی‌ژن استرپتوکوک در بافت پولیپ بیماران مبتلا به پولیپ بینی و رینوسینوزیت مزمن در مقایسه با افراد سالم
محمد فرهادی، مهدی شکرآبی، شیما جوادی‌نیا، ثمیله نوربخش، محمود فرامرزی، محمدرضا شکرالهی، آذردخت طباطبایی،
دوره 71، شماره 8 - ( 8-1392 )
چکیده
زمینه و هدف: پولیپ، توده خوش‌خیم مخاط بینی یا سینوس‌ها بوده و در زمینه بیماری فیبروز سیستیک، آسم یا افزایش حساسیت به آسپیرین دیده می‌شود. مشخصه بافت‌شناسی اغلب پولیپ‌های بینی، ارتشاح سلول‌های التهابی با ارجحیت ائوزینوفیل‌ها است. نقش سوپرآنتی‌ژن‌ها در ایجاد عوارض پولیپ به اثبات رسیده است. سوپرآنتی‌ژن‌هایی که اغلب از استرپتوکوک و استافیلوکوک هستند، با قدرت زیاد سلول‌های T را فعال و روند تولید و ترشح IgE از سلول‌های B را افزایش می‌دهند و به‌طور مستقیم بر سلول‌های پیش‌التهابی مانند ائوزینوفیل‌ها اثر می‌گذارند. هدف از این طرح بررسی وجود و تاثیر سوپرآنتی‌ژن‌های استرپتوکوک در بافت بیماران مبتلا به پولیپ بینی و رینوسینوزیت مزمن در مقایسه با افراد سالم می‌باشد.
روش بررسی: از بیماران مراجعه‌کننده به درمانگاه گوش، حلق و بینی و سروگردن بیمارستان حضرت رسول‌اکرم (ص) پس از معاینه و انجام آزمایشات کلینیکی و پاراکلینکی، نمونه‌برداری انجام گرفت. جهت کنترل از بیماران که رینوپلاستی داشتند، نمونه‌برداری شد. نمونه‌ها با استفاده از روش PCR مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: 15 فرد سالم، 25 بیمار مبتلا به رینوسینوزیت مزمن و 24 بیمار مبتلا به پولیپ وارد این مطالعه شدند. موارد مثبت توکسین استرپتوکوک گروه A در افراد مبتلا به پولیپ‌ بینی و افراد مبتلا به رینوسینوزیت در مقایسه با افراد سالم از نظر آماری اختلاف معنی‌دار داشت. (به ترتیب با 001/0P= و 005/0P=) ولی موارد مثبت توکسین استرپتوکوک گروه A بین گروه افراد مبتلا به پولیپ بینی و مبتلا به رینوسینوزیت از نظر آماری تفاوت معناداری نداشت (4/0P=).
نتیجه‌گیری: استرپتوکوک‌ها می‌توانند نقش موثری در بروز یا تشدید پولیپ داشته باشند و سوپر آنتی‌ژن استرپتوکوکی گروه A با اعمال اثرات سوپرآنتی‌ژنی در اتیولوژی و پاتوژنز پولیپ با یا بدون رینوسینوزیت نقش اساسی داشته باشد. 

بررسی ارتباط بین آدنومای کولورکتال با غلظت فولات گلبول قرمز و پلی‌مورفیسم ژن آنزیم متیلن تتراهیدروفولات ردوکتاز
زهره مظلوم، سید محمد باقر تابعی، سلمه بهمن‌پور، سید حمید رضا طباطبائی، مهوش علیزاده نائینی،
دوره 72، شماره 8 - ( 8-1393 )
چکیده
زمینه و هدف: تغییرات غلظت فولات با خطر آدنومای کولورکتال ارتباط دارد. متیلن تتراهیدروفولات ردوکتاز (MTHFR) آنزیم مهم تنظیمی در متابولیسم فولات می‌باشد. پلی‌مورفیسمِ ژن C677T این آنزیم با تغییرات سطوح فولات در ارتباط است. هدف این مطالعه بررسی ارتباط غلظت فولات گلبول قرمز با آدنومای کولورکتال و چگونگی اثر این پلی‌مورفیسم بر این ارتباط بود. روش بررسی: در مطالعه مورد- شاهدی که از دی 1386تا آذر 1387 در بخش کولونوسکوپی- اندوسکوپی بیمارستان شهید فقیهی شیراز انجام گردید، 177 بیمار مبتلا به آدنومای کولورکتال (گروه مورد) و 366 فرد سالم که در معاینه کامل کولونوسکوپی، عاری از پولیپ بودند (گروه شاهد) شرکت نمودند. نمونه خون سیاهرگی از افراد به منظور تعیین غلظت فولات و شناسایی پلی‌مورفیسم با تکینک (PCR-RFLP) جمع‌آوری گردید. یافته‌ها: توزیع فراوانی جنسی (مرد و زن) به ترتیب در گروه بیماران 6/57% و 3/42% و در گروه شاهد 1/55% و 9/43% بود. 2/50% از افراد مورد و 2/49% از افراد شاهد در گروه سنی 45 سال و بالاتر قرار داشتند (123/0P=). فراوانی نسبی آلل T در افراد کنترل و بیمار 6/56% و 4/34% بود. ارتباط معناداری بین آلل T ژن آنزیم MTHFR و ابتلا به آدنومای کولورکتال وجود داشت (001/0P=، 24/4-76/0=95%CI، 85/1OR=) تفاوت میانگین غلظت فولات در ژنوتیپ‌های هموزیگوت جهش یافته (TT)، هتروزیگوت (CT)، هموزیگوت سالم (CC) معنادار نبود (922/0P=) با این حال افراد با ژنوتیپ TT نسبت به دو گروه دیگر میانگین غلظت فولات کمتری داشتند. افراد با ژنوتیپ TT و سطوح غلظت پایین‌تر فولات (کمتر از ng/ml 140)، خطر بیشتری در زمینه ابتلا به آدنومای کولورکتال در مقایسه با افراد با ژنوتیپ CC داشتند (442/0P=، 19/2-10/0=95%CI، 08/2=OR). نتیجه‌گیری: افراد با ژنوتیپ TT و غلظت فولات پایین، افزایش خطر آدنومای کولورکتال را نشان دادند.
شیوع جهش ژرم‌لاین در کدون 1309 ژن پولیپوز آدنوماتوز کُلی و ارتباط آن با تظاهرات خارج روده‌ای در سندرم پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی
فائقه بهبودی فرح بخش، حسین مقصودی، حمید اسدزاده عقدایی، احسان ناظم الحسینی مجرد،
دوره 75، شماره 4 - ( 4-1396 )
چکیده
زمینه و هدف: پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی جزو شایعترین سندرم‌های پولیپوزیس است. دلیل آن جهش ژرم‌لاین در ژن (Adenomatous polyposis coli, APC) می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی شیوع جهش ژرم‌لاین در کدون ۱۳۰۹ ژن APC و ارتباط آن با تظاهرات خارج روده‌ای در بیماران ایرانی مبتلا به پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی بود.
روش بررسی: این مطالعه به روش توصیفی- مقطعی از تیر ۱۳۹۱ تا اسفند ۱۳۹۴ در مرکز پیشگیری و تشخیص زودرس پژوهشکده گوارش و کبد دانشگاه شهید بهشتی، بیمارستان طالقانی تهران انجام پذیرفت. در این مطالعه ۳۳ بیمار مبتلا به پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی مورد بررسی قرار گرفت. نمونه‌های خون محیطی بیماران جهت بررسی موتاسیون شایع ژن APC جمع‌آوری شد و پس از استخراج DNA ژنومی، تعیین توالی دوطرفه صورت گرفت.
یافته‌ها: با بررسی موتاسیون‌ها در ناحیه خوشه‌ای ژن APC، از میان ۳۳ بیمار در پنج بیمار جهش ژرم‌لاین با حذف پنج نوکلئوتیدی در کدون ۱۳۰۹ (c.3927_3931delAAAGA)، معادل ۱۵/۲% شناسایی شد. جهش در کدون ۱۳۰۹ با مشخصات کلینیکی و پاتولوژی از جمله تعداد پولیپ‌ها (۰/۰۰۱P=)، درگیری دئودنوم (۰/۰۰۸P=)، پولیپ غده فوندوس (۰/۰۰۲P=) و هیپرتروفی مادرزادی اپیتلیوم رنگی شبکیه (۰/۰۲۱P=) ارتباط معناداری داشت.
نتیجه‌گیری: بررسی یافته‌های مطالعه این احتمال را نشان می دهد که جهش در کدون ۱۳۰۹ ژن APC با پولیپوز شدید و تظاهرات خارج روده‌ای در ارتباط است. در نتیجه ممکن است ارتباطی بین جهش ژرم‌لاین خاص و تظاهرات خارج روده‌ای وجود داشته باشد.

بررسی مقایسه‌ای بیان ژن AXIN2 در انواع پولیپ‌های روده بزرگ
مینا گل محمدی، حمید اسدزاده عقدایی، حسین مقصودی، احسان ناظم‌الحسینی مجرد،
دوره 75، شماره 5 - ( 5-1396 )
چکیده
زمینه و هدف: بیشتر سرطان‌های روده بزرگ از پولیپ‌ها منشا می‏گیرند. بررسی میزان بیان ژن‏های دخیل در رشد و توسعه تومور بر روی پولیپ‌های روده بزرگ می‌تواند عاملی برای تشخیص روند بدخیمی پولیپ‌ها باشد. AXIN2، ژن هدف مسیر Wnt می‌باشد و سطح هسته‌ای β-catenin را تنظیم می‌کند. هدف از این مطالعه بررسی میزان بیان ژن‌ AXIN2 در پولیپ‌های روده بزرگ و ارتباط آن با ویژگی‌های پاتولوژیک پولیپ ‌بود.
روش بررسی: جامعه مورد بررسی مراجعین دارای پولیپ روده بزرگ، به بیمارستان طالقانی تهران، از مهر ماه سال ۹۴ تا اردیبهشت سال ۹۵ بودند. تعداد ۴۴ نمونه بیوپسی پولیپ و ۱۰ نمونه بافت نرمال به همراه مشخصات دموگرافیک و بالینی بیماران جمع‌آوری و میزان بیان ژن‌ AXIN2، به روش Real-time PCR مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج توسط ABI Prism 7500 Sequence Detection System (SDS) software, version 2.1.0 (Applied Biosystems Inc., Foster City CA, USA) و GraphPad Prism, version 3 (GraphPad Software Inc., La Jolla, CA, USA) آنالیز و تغییرات بیان ژن‌ در گروه‌های مختلف پولیپ نسبت به بافت نرمال با روش ۲-DDCt بررسی شد.
یافته‌ها: داده‌ها، نشان‌دهنده افزایش بیان ژن AXIN2 در پولیپ‌های روده بزرگ نسبت به بافت نرمال (۲RQ>) بود، که در پولیپ‏های آدنوما به‌طور معناداری از گروه هایپرپلاستیک بیشتر بود (۰/۰۱۵P=). همچنین فعالیت AXIN2 در ناحیه کولون، برخلاف رکتوم، نسبت به بافت نرمال بالاتر بود.
نتیجه‌گیری: یافته‏ها نشان می‌دهند که الگوی بیانی AXIN2، در روند شکل‌گیری پولیپ از بافت نرمال، تغییر چشمگیری می‌کند. بیان افزایش یافته این ژن می‌تواند به‌عنوان یک مارکر تفکیکی در جداسازی پولیپ‌های آدنوما از هایپرپلاستیک، مورد استفاده قرار گیرد. از سوی دیگر، محل قرارگیری پولیپ در سطح فعالیت AXIN2 موثر می‌باشد. 

بررسی کمی بیان ژن Bid در نمونه بیوپسی پولیپ‌های آدنوماتوز روده بزرگ
فاطمه سادات‌کیا، احسان ناظم الحسینی مجرد، فلورا فروزش،
دوره 76، شماره 2 - ( 2-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: اکثر سرطان‌های روده بزرگ از پولیپ‌ها منشا می‌گیرند. بررسی میزان بیـان ژن‌هـای دخیـل در رشـد و توسعه تومور بر روی پولیپ‌های روده بزرگ می‌تواند عاملی برای تشخیص روند بدخیمی پولیپ‌ها باشـد. یکی از عوامل سرطان، اختلال در عملکرد آپوپتوز می‌باشد. Bid، یکی از مهمترین عوامل این مسیر، رابط بین مسیر خارجی و مسیر داخلی آپوپتوز می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی بیان کمی رونوشت ژن Bid در پولیپ‌های آدنوماتوز روده بزرگ نسبت به افراد سالم بود.
روش بررسی: جامعه مورد بررسی مراجعین دارای پولیپ روده بزرگ، به بیمارستان آیت الله طالقانی تهران، از اردیبهشت ماه سال ۱۳۹۳ تا خرداد ماه سال ۱۳۹۵ بودند. در این پژوهش تحلیلی-توصیفی تعداد ۲۲ نمونه بیوپسی پولیپ آدنوماتوز، به همراه ۱۰ نمونه بافت از افراد سالم به عنوان گروه کنترل همراه با اطلاعات دموگرافیک و بالینی جمع‌آوری گردید. میزان بیان ژن Bid به روش qReal-time PCR مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته‌ها با استفاده از SDS software, version ۲.۳ (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) و GraphPad Prism, version ۵ (GraphPad Software Inc., La Jolla, CA, USA) آنالیز و تغییرات بیان ژن توسط روش CT∆∆-۲ ارزیابی شد.
یافته‌ها: بر پایه مطالعه qReal-time PCR، افزایش بیان ژن Bid در نمونه‌های بافت پولیپ آدنوماتوز افراد بیمار نسبت به نمونه بافت افراد نرمال مشاهده شد (RQ>۲). همچنین پولیپ‌های موجود در کولون بالا رو، کولون افقی، کولون پایین رو و رکتوم افزایش بیان نسبت به گروه کنترل نشان دادند، اما در بخش سیگمویید روده تغییر بیانی نسبت به گروه کنترل مشاهده نشد. 
نتیجه‌گیری: بر اساس مطالعه حاضر، افزایش بیان ژن Bid در پولیپ آدنوماتوز نسبت به بافت نرمال افراد سالم، نشان می‌دهد احتمالا در پاسخ به شروع دیسپلازی و اختلال در چرخه آپوپتوز این ژن با افزایش بیان سعی در جبران وقوع آپوپتوز دارد.

بررسی جمعیت لاکتوباسیلوس، اشریشیا کلی و پریوتلا در میکروبیوم مدفوعی افراد مبتلا به پولیپ آدنوما و سرطان روده‌ی بزرگ
سما رضاسلطانی، حمید اسدزاده عقدایی، حسین دبیری، عباس اخوان سپهی، محمدحسین مدرسی، احسان ناظم‌الحسینی مجرد،
دوره 78، شماره 3 - ( 3-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان روده‌ی بزرگ دومین سرطان شایع دنیا است که عامل اصلی ایجاد آن عوامل اپی‌ژنتیک و عوامل محیطی محسوب می‌گردد که در این بین گات میکروبیوتا حایز اهمیت می‌باشد. از طرفی کمابیش پیش‌زمینه‌ساز سرطان روده‌ی بزرگ، پولیپ‌های آدنوما می‌باشند. هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی جمعیت باکتری‌های لاکتوباسیلوس، اشریشیا کلی و پریوتلا در بیماران مبتلا به سرطان روده و پولیپ آدنوما در مقایسه با افراد سالم بود.
روش بررسی: در این مطالعه مورد-شاهدی، نمونه‌های مدفوع ۳۱ فرد سالم، ۴۲ فرد مبتلا به پولیپ آدنوما و ۲۰ بیمار مبتلا به سرطان روده‌ی بزرگ که برای غربالگری سرطان روده‌ی بزرگ از شهریور ۱۳۹۵ تا شهریور ۱۳۹۶ به بیمارستان طالقانی تهران مراجعه کردند، گردآوری گردید. میزان کمیت این میکروب‌ها با روش Real-time polymerase chain reaction (PCR)، دقیق تعیین شد.
یافته‌ها: افزایش جمعیت براساس منحنی تکثیر بررسی گردید. پریوتلا با منحنی تکثیر ۲۴/۶ و افزایش سطح معناداری، اشریشیا کلی با منحنی تکثیر ۲۰/۴ و سطح معناداری قابل قبول، در افراد مبتلا به سرطان روده و پولیپ آدنوما نسبت به افراد سالم مشاهده گردید، درحالی‌که کاهش لاکتوباسیلوس با منحنی تکثیر ۲۸/۶ و سطح معناداری قابل قبول در افراد بیمار نسبت به افراد سالم به‌دست آمد.
نتیجه‌گیری: میکروبیوم روده‌ای افراد مبتلا به سرطان روده‌ی بزرگ و پولیپ آدنوما با میکروبیوم افراد سالم متفاوت بوده و بار میکروب‌های بیماری‌زا در مقایسه با میکروب‌های مفید در افراد سرطانی و مبتلا به پولیپ بالاتر بود.

پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی، استراتژی‌های مراقبت و تشخیص: مقاله مروری
سیما صدیقی، ملیحه مرادزاده، مهرداد آقایی، اشرف محمدخانی، محمد حسن جوکار،
دوره 78، شماره 7 - ( 7-1399 )
چکیده
پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی  (Familial adenomatous polyposis)یکی از سندرم‌های سرطان کولون است که با بیش از 100 پولیپ کولورکتال در طول کولورکتوم تشخیص داده می‌شود. این بیماری هر دو جنس را به‌طور مساوی درگیر می‌کند و بروز آن 8300/1-14025/1 تولد تخمین زده شده است. بروز بیماری در افراد دارای پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی زودرس است. بیماری پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی طیف وسیعی از بیماری‌های خارج روده‌ای ازجمله پولیپ دئودنوم، پاپیلا، پولیپ‌های غدد معده و روده کوچک، تومور دسمویید، استئوما، زخم‌های پوستی (لیپوما، فیبروما و کیست‌های اپیدرموییدی)، ناهنجاری‌های دندانی، هایپرتروفی مادرزادی اپی‌تلیوم رنگدانه‌ای شبکیه، هپاتوبلاستوما و سرطان‌های غدد تیرویید، سیستم صفراوی، پانکراس و سرطان مغز را شامل می‌شود. پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی با بیش از 100 پولیپ در روده بزرگ مشخص می‌شود و این پولیپ‌ها غالباً در سمت چپ کولون و رکتوم دیده می‌شوند. این بیماری به‌وسیله جهش لایه زایا (Germline) در ژن پولیپوز آدنوماتوز کولی (Adenomatous polyposis coli, APC) ایجاد می‌شود که می‌تواند از نظر بالینی و ژنتیکی تشخیص داده شود. پس از تشخیص، بیماران بایستی پروکتوکولکتومی پیشگیرانه و یا (Ideal pouch-anal anastomosis, IPAA) انجام دهند. بیماران با سابقه خانوادگی که تشخیص داده نشده‌اند بایستی به مشاور ژنتیک رجوع کنند و در برنامه‌های مراقبت ژنتیکی و بالینی مناسب ثبت‌نام کنند. پیشرفت‌های اخیر در تکنولوژی اندوسکوپیک شامل اندوسکوپی با وضوح بالا، اندوسکوپی کپسول و اندوسکوپی دوبالونه، بررسی در سطح وسیع دستگاه گوارش را ممکن می‌سازد. باوجود اینکه شواهد محدود است اما مطالعات بیشتر درباره         این تکنولوژی اندوسکوپیک جدید ممکن است استراتژی‌های مراقبت برای بیماران پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی را  تغییر دهد.
صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb