مجله دانشکده پزشکی

---

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4

زمینه و هدف: مطالعات زیادی در مورد نقش سیستم ایمنی به‌عنوان زمینه‌ساز ایجاد پولیپ بینی در دست اجرا است. به‌منظور بررسی عملکرد احتمالی سلول‌های Th1 (T-Helper 1) و Th2 (T-Helper 2) در تشدید بیماری و یا القا با زمینه آلرژی و بیماران پولیپوز در این مطالعه ژن‌های سایتوکینی دخیل در دو گروه مبتلا به پولیپ بینی آلرژیک و غیر آلرژیک بررسی شد.

روش بررسی: 75 بیمار مبتلا به پولیپ بینی با میانگین سنی بیماران 38 سال (از 18 تا 81 سال) مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. از این بیماران تست غلظت تام IgE (Immunoglobin E) سرم و IgE اختصاصی سرم و تست جلدی جهت تایید دو گروه آلرژیک (38 نفر) و غیر آلرژیک (37 نفر) انجام شد. به‌منظور ارزیابی همبستگی احتمالی واکنش‌های آلرژیک در مجاری تنفسی فوفانی و پولیپ بینی بروز این ژن‌ها با روش Reverse Transcriptase-Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) بررسی گردید.

یافته‌ها: فراوانی بروز ژن‌های سایتوکین‌های اینترفرون گاما (5/39% در مقابل 2/16%، 30/0P=) و اینترلوکین 4 (7/44% در مقابل 9/18%، 02/0P=) در بیماران آلرژیک بیش‌تر از غیر آلرژیک مشاهده گردید. بروز ژن سایتوکین‌های اینترلوکین-10، اینترلوکین-12 فراکسیون‌های P40 و P35 بین دو گروه اختلاف معنی‌دار آماری نداشت.

نتیجه‌گیری: این تحقیق نشان می‌دهد که عدم تعادل بین سلول‌های Th1 و Th2 نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی پولیپ بینی دارد. بنابراین اگرچه پولیپ بینی یک بیماری با اتیولوژی‌های مختلف است ولی التهاب مزمن مداوم عامل اصلی در ایجاد آن محسوب می‌شود.

---

زمینه و هدف: پولیپ، توده خوش‌خیم مخاط بینی یا سینوس‌ها بوده و در زمینه بیماری فیبروز سیستیک، آسم یا افزایش حساسیت به آسپیرین دیده می‌شود. مشخصه بافت‌شناسی اغلب پولیپ‌های بینی، ارتشاح سلول‌های التهابی با ارجحیت ائوزینوفیل‌ها است. نقش سوپرآنتی‌ژن‌ها در ایجاد عوارض پولیپ به اثبات رسیده است. سوپرآنتی‌ژن‌هایی که اغلب از استرپتوکوک و استافیلوکوک هستند، با قدرت زیاد سلول‌های T را فعال و روند تولید و ترشح IgE از سلول‌های B را افزایش می‌دهند و به‌طور مستقیم بر سلول‌های پیش‌التهابی مانند ائوزینوفیل‌ها اثر می‌گذارند. هدف از این طرح بررسی وجود و تاثیر سوپرآنتی‌ژن‌های استرپتوکوک در بافت بیماران مبتلا به پولیپ بینی و رینوسینوزیت مزمن در مقایسه با افراد سالم می‌باشد.
روش بررسی: از بیماران مراجعه‌کننده به درمانگاه گوش، حلق و بینی و سروگردن بیمارستان حضرت رسول‌اکرم (ص) پس از معاینه و انجام آزمایشات کلینیکی و پاراکلینکی، نمونه‌برداری انجام گرفت. جهت کنترل از بیماران که رینوپلاستی داشتند، نمونه‌برداری شد. نمونه‌ها با استفاده از روش PCR مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: 15 فرد سالم، 25 بیمار مبتلا به رینوسینوزیت مزمن و 24 بیمار مبتلا به پولیپ وارد این مطالعه شدند. موارد مثبت توکسین استرپتوکوک گروه A در افراد مبتلا به پولیپ‌ بینی و افراد مبتلا به رینوسینوزیت در مقایسه با افراد سالم از نظر آماری اختلاف معنی‌دار داشت. (به ترتیب با 001/0P= و 005/0P=) ولی موارد مثبت توکسین استرپتوکوک گروه A بین گروه افراد مبتلا به پولیپ بینی و مبتلا به رینوسینوزیت از نظر آماری تفاوت معناداری نداشت (4/0P=).
نتیجه‌گیری: استرپتوکوک‌ها می‌توانند نقش موثری در بروز یا تشدید پولیپ داشته باشند و سوپر آنتی‌ژن استرپتوکوکی گروه A با اعمال اثرات سوپرآنتی‌ژنی در اتیولوژی و پاتوژنز پولیپ با یا بدون رینوسینوزیت نقش اساسی داشته باشد.