مجله دانشکده پزشکی

پروستات به‌شکل غده‌ا‌ی‌کوچک در زیر مثانه قرار داشته‌و بخش بالایی مجرای‌ادراری را دربر می‌گیرد. در کشورهای توسعه‌یافته سرطان پروستات دومین سرطان رایج (پس از سرطان پوست) و دومین سرطان مرگ‌آور (پس از سرطان ریه) در مردان است. چندین مطالعه تجمع خانوادگی از سرطان پروستات را نشان داده‌اند. دلیل اصلی برای این تجمع به ارث بردن ژن‌های درگیر است. سابقۀ ارثی سرطان پروستات عامل مهمی در ابتلا به این سرطان است. ژن گیرنده آندروژن نقش مهمی در بروز و پیشرفت سرطان پروستات دارد. همچنین ژن‌های AR، CYP17، SRD5A2، HSD3B1 و HSD3B2 در متابولیسم آندروژن و تکثیر سلولی در پروستات جایگاه ویژه‌ای دارند. برخی چندشکلی‌ها در این ژن‌ها با افزایش خطر سرطان پروستات همراه است. شماری از ژن‌ها که در پروستات بیان می‌شوند و عمدتاً در ارتباط با تولید مایع منی هستند با سرطان پروستات هم در ارتباط می‌باشند. تغییرات اپی ژنتیک، به‌ویژه هیپرمتیلاسیون DNA در نواحی پروموتر نقش مهمی در کاهش بیان ژن‌های مهمی برای مراقبت و پیشگیری از بروز سرطان پروستات دارند. شماری از تغییرات مولکولی و ژنتیکی در سرطان پروستات مشاهده شده است. ژن‌های مهارکننده متاستاز هم در سرطان پروستات شناخته شده‌اند. در این مقاله‌مروری، با استفاده از ده‌ها منبع‌معتبر و جدید، تازه‌ترین یافته‌ها پیرامون ژنتیک مولکولی، پیشگیری و به‌ویژه ژن درمانی در سرطان پروستات ارایه شده است.

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4

سرطان مری با حدود 386000 مرگ و میر در سال، ششمین عامل مرگ ناشی از سرطان در جهان است، که حاصل مجموعه عامل‌های محیطی مانند دود تنباکو، رفلاکس معدی- مروی و تغییرات ژنتیکی است. رفلاکس معدی- مروی مزمن معمولا به جایگزینی مخاط سنگفرشی توسط مخاط بارت نوع روده‌ای و متاپلاستیک منجر می‌شود. بر خلاف آدنوکارسینوم مری، عامل‌های خطر و ساز و کارهای متفاوت مولکولی از جمله جهش در انکوژن‌ها و ژن‌های سرکوب‌گر تومور در ایجاد کارسینوم سلول سنگفرشی مری نقش دارند. مطالعات مولکولی، ناهنجاری‌های ژنتیکی را مانند دگرگونی در بیان ژن‌های P53، P16، سیکلین D1، EGFR، E-cadherin، COX-2، iNOS، RARها، Rb، hTERT، P21، APC، c-MYC، VEGF، TGTα، NF-κB در کارسینوم سلول سنگفرشی مری و آدنوکارسینوم مری نشان داده‌اند. در زمینه نقش چند شکلی ژن‌های متفاوت در خطر ابتلا به سرطان مری، بررسی‌های گوناگونی انجام شده است. توجه به تغییرات اساسی مشتمل بر خودکفایی و خوداتکایی در پیام‌های رشد، عدم حساسیت به پیام‌های ضد رشد، پرهیز از آپوپتوز، تکثیر بالقوه نامحدود، رگ‌زایی پایدار و تهاجم بافتی و متاستاز ضروری است. ترکیبات گوناگونی مانند بستاتین، Curcumin، تمشک سیاه، 5- لیپواکسیژناز (LOX)، مهار کننده‌های COX-2 شناسایی شده‌اند که در مهار سرطان‌زایی در مری نقش دارند. رویکردهای متفاوت ژن درمانی مانند ژن درمانی با استفاده از جایگزینی P53، ژن درمانی با استفاده از جایگزینی p21WAF1 و درمان با واسطه ژن‌های خودکشی تاکنون آزمایش شده است. تلاش‌هایی در جهت استفاده از نانو فن‌آوری و فن‌آوری آپتامر نیز در دست ابداع است.