مجله دانشکده پزشکی

---

زمینه و هدف: تعیین عوامل ایجاد کننده آرتریت سپتیک اهمیت زیادی دارد. هدف مطالعه جستجوی آنتروتوکسین های آ، ب، سی و توکسین- 1 شوک توکسیک استافیلوکوکی در مایع مفصلی بیماران مبتلا به آرتریت 1387 ) تهران - بود. روش بررسی: این مطالعه مقطعی/ تحلیلی در بخش های عفونی و ارتوپدی بیمارستان رسول ( 89 3 سال) بود. رنگ آمیزی گرم، کشت و / به روی 62 بیمار (بین پنج ماه تا 16 سال، میانگین سنی 11 انحراف معیار 8 تست تعیین آنت یژن های محلول باکتریال (هموفیلوس، پنوموکوک، استرپتوکوک گروه- ب و مننگوکوک) با تست آگلوتیناسیون لاتکس و تعیین سوپر آنتی ژن های استافیلوکوک (آنزیم ایمونواسی) به روی مایع مفصلی انجام شد. معنی دار در نظر گرفته شد. یافت هها: 11 مورد کشت مثبت مایع مفصل: چهار مورد استافیلوکوک، پنج مورد P<0/05 پنوموکوک، یک مورد هموفیلوس و یک مورد کلبسیلا، رن گآمیزی گرم مثبت: 10 %، تست سریع لاتکس در چهار %47 ) بیش ترین فراوانی و آنتروتوکسین نوع ) TSST-1 ،(% مورد، تشخیص آرتریت استافیلوکوکی در هفت بیمار ( 39 %18 ) کم ترین بود. کشت مثبت استافیلوکوک با مثبت شدن آنتروتوکسین نوع آ ارتباط داشت اما با نوع ب و سی ) B و توکسین- شوک توکسیک ارتباطی نداشت. نتیج هگیری: استافیلوکوک نقش برجست های در آرتریت دارد. در مایع مفصل 47 % بیماران حداقل یک نوع سوپر آنت یژن استافیلوکوکی مثبت است (حتی با کشت منفی). عدم جدا کردن استافیلوکوک و سایر ارگانیسم های مسئول آرتریت چرکی در مایع مفصلی ممکن است ناشی از مسئله طبیعی عدم رشد میکروب در مایع مفصل، مصرف قبلی آنتی بیوتیک و یا علل تکنیکی باشد. استفاده از رو شهای مستقیم جستجوی آنتی ژن و یا سوپر آنتی ژن های استافیلوکوکی در درمان بیماران کمک کننده است.

---

زمینه و هدف: با افزایش سن زنان به تدریج سطح پایه آندروژن‌ها کاهش می‌یابد، که ممکن است سبب خستـگی، کاهش قدرت عضلانی و تراکم استخوان شود. به همین منظور این تحقیق با هدف تأثیر تمرینات مقاومتی و استقامتی بر پاسخ‌های حاد آندروژن‌ها، کورتیزول و لاکتات زنان مسن انجام شد.

روش بررسی: 10 زن مسن با میانگین سن 74/3±30/54 سال و نمایه توده بدن 07/2±88/24 کیلوگرم مترمربع به طور تصادفی در یک جلسه تمرین مقاومتی، استقامتی و یک جلسه استراحت شرکت کردند. تمرین مقاومتی 45 دقیقه، شامل: سه ست 10 تکراری هشت حرکت وزنه تمرینی با 80% یک تکرار بیشینه بود. تمرین استقامتی 45 دقیقه فعالیت روی دوچرخه کارسنج با شدت 70%-60% حداکثر اکسیژن مصرفی بود. در جلسه استراحت (کنترل) 45 دقیقه‌ای هیچ فعالیتی انجام نمی‌گرفت. از افراد قبل، بلافاصله و 15 دقیقه بعد از تمرین و استراحت، نمونه‌گیری خونی گرفته شد و مقادیر آندروژن‌ها، کورتیزول و لاکتات سرم اندازه‌گیری شدند. نتایج با استفاده از روش اندازه‌گیری‌های تکراری در سطح معنی‌داری 05/0>P تجزیه و تحلیل شدند.

یافته‌ها: تغییرات درون گروهی سطوح افزایش یافته تستوسترون پس از مداخله یک جلسه تمرین مقاومتی و استقامتی معنی‌دار بود (05/0>P). نتایج نشان داد پس از مداخله یک جلسه تمرین مقاومتی سطح دهیدرواپی‌اندرسترون سولفات افزایش معنی‌دار یافت (05/0>P). در حالی که تغییرات درون گروهی مقادیر کورتیزول گروه‌ها معنی‌دار نبود (05/0<P)، تغییرات بین گروهی مقادیر کورتیزول گروه‌ها معنی‌دار بود (05/0P<). نتیجه‌گیری: یک جلسه تمرین مقاومتی می‌تواند سطوح آندروژن‌‌ها را در زنان مسن افزایش دهد و از این نظر می‌‌تواند برای سلامت و تندرستی آن‌ها ضروری باشد.

---

هلیکوباکترپیلوری عامل مهم در ایجاد و گسترش بیماری‌های معده‌ای مثل گاستریت، زخم‌های گوارشی و لنفوم مالت بوده و یکی از عوامل مهم در بروز سرطان معده می‌باشد. هلیکوباکترپیلوری تنوع آللی و تغییرپذیری ژنتیکی بالایی را در ژن‌های مرکزی و بیماری‌زا نشان می‌دهد. به‌طوری‌که این تنوع ژنتیکی در ژنوم این باکتری نسبت به سایر باکتری‌‌ها بسیار زیاد بوده و در حدود 50 برابر بیشتر نسبت به جمعیت‌های انسانی می‌باشد. حفظ تنوع بالا باعث شده که این باکتری با چالش‌های خاص در میزبان‌های فردی مقابله کند. گزارش‌های اخیر نشان داده است که نوترکیبی به ایجاد ژن‌های جدید و خانواده‌ی ژنی کمک می‌کند. ریز‌تکامل در ژن‌های vacA و cagA رویداد متداولی است که منجر به تغییر در فنوتیپ بیماری‌زایی می‌شود. این فاکتورهای بیماری‌زا به بقای باکتری در محیط اسیدی و سازگاری آن با شرایط نامناسب محیط اطراف باکتری در معده و مقابله با سیستم ایمنی میزبان کمک می‌کنند و باعث تخریب بافتی و پی‌آمدهای بالینی می‌شوند. در این مقاله مروری، ما ارتباط بین ژنوتیپ‌ فاکتورهای بیماری‌زای هلیکوباکترپیلوری با پی‌آمدهای بالینی، ریز‌تکامل ژن‌های بیماری‌زای هلیکوباکترپیلوری در میزبان منفرد، ریز‌تکامل هلیکوباکترپیلوری در خلال عفونت اولیه و پیشرفت بیماری از گاستریت آتروفی به آدنوکارسینوما و نیز وضعیت عفونت هلیکوباکترپیلوری در ایران را بررسی کردیم. در نهایت ما فرضیه‌ای را مطرح کردیم که اگر الگوی تکامل توالی نوکلئوتیدی از نوترکیبی به جهش تغییر جهت دهد و میزان نوترکیبی به جهش (نسبت r/m) کاهش یابد، بیماری‌زایی باکتریایی ممکن است کاهش پیدا کند در حالی‌که به احتمال زیاد حیات باکتریایی حفظ می‌شود. به هر حال این فرضیه باید با طراحی آزمایش‌های بعدی مورد بررسی بیشتر قرار گرفته و اثبات شود.

---

زمینه و هدف: مطالعات انجام شده در زمینه عوامل موثر ژنتیکی در بروز چاقی نشان از نقش مهم ژن FABP2 در بروز چاقی می‌باشد. تاکنون تعداد 52 لوکوس ژنی مرتبط با بروز چاقی را شناسایی شده‌اند که این امر می‌تواند گامی مهم برای پیش‌بینی، پیشگیری و درمان چاقی ایفا نماید. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط میان پلی‌مورفیسم rs1799883 واقع بر ژن FABP2 و چاقی در جعمعیت قند و لیپید تهران بود.

روش بررسی: مطالعه مورد-شاهدی حاضر متشکل 217 فرد چاق با شاخص توده بدنی kg/m2 30 یا بالاتر و 159 فرد سالم با شاخص توده بدنی kg/m2 20-18 می‌باشد که از میان شرکت‌کنندگان در فاز چهار مطالعه قند و لیپید تهران انتخاب شدند (سال‌های 1390-1386). DNA ژنومی از لنفوسیت‌های خون محیطی استخراج و ژنوتیپ هر یک از افراد با روش Tetra-primer amplification refractory mutation system-polymerase chain reaction (T-ARMS-PCR) تعیین شد.  

یافته‌ها: بررسی توزیع فراوانی آللی در دو گروه بیمار و سالم نشان داد که آلل T (ریسک) در هر دو گروه دارای کمترین فراوانی می‌باشد (به‌ترتیب 2/6% و 4/5%). از سوی دیگر، فراوانی ژنوتیپ‌های GT و GG در گروه بیمار به ترتیب 4/12%، 6/87% و در گروه سالم به ترتیب 7/10% و 3/89% بود. نتایج به‌دست آمده حاکی از عدم وجود اختلاف معنادار میان فراوانی آللی در دو گروه مورد و شاهد بود (61/0P=). بر این اساس بودن آلل T (آلل ریسک)، شانس ابتلا به چاقی را در افراد حامل این آلل در مقایسه با افراد فاقد آن به‌صورت معنادار افزایش نمی‌داد (19/2-62/0 :95%CI، 17/1OR=).

نتیجه‌گیری: یافته‌های به‌دست آمده نشان‌دهنده عدم وجود ارتباط میان پلی‌مورفیسم rs1799883 و شانس ابتلا به چاقی در جمعیت قند و لیپید تهران می‌باشد.

---

زمینه و هدف: آنتی‌ژن‌های سرطانی-بیضه‌ای (CTA) به‌عنوان یکی از شاخص‌های زیستی امیدوارکننده جدید، به‌ویژه درزمینه درمان‌های هدفمند، مطرح هستند. در بررسی‌های گوناگون بیان اختصاصی این پروتیین‌ها در بعضی از بافت‌های توموری گزارش شده است. از طرفی درک نقش متفاوت این آنتی‌ژن‌ها در بافت‌های نرمال و سرطانی ممکن است آن‌ها را به‌عنوان شاخص‌های زیستی جدیدی در سرطان معرفی نماید. هدف از انجام این مطالعه بررسی بیان ژن AKAP3 در سرطان پستان و بررسی ارتباط آن با خصوصیات کلینیکوپاتولوژیک بیماری است.

روش بررسی: این مطالعه یک مطالعه مورد-شاهد است که در پژوهشکده سرطان پستان جهاد دانشگاهی، در تاریخ مهرماه 1393 تا اردیبهشت 1395، انجام شده است. بیان ژن AKAP3 در نمونه‌های بافت پستان، شامل: 74 بافت تومور، 73 بافت نرمال مجاور تومور و 15 مورد بافت نرمال با استفاده از Real-time PCR بررسی شد. همچنین ارتباط میان بیان ژن، ویژگی‌های کلینیکوپاتولوژیک تومورها و رژیم درمانی به‌کار رفته مورد ارزیابی قرار گرفت.

یافته‌ها: در آنالیزهای آماری انجام شده ارتباطی بین عدم بیان AKAP3، سایز تومور (01/0P=) و مرحله بیماری (04/0P=) مشاهده شد. همبستگی میان پیش‌آگهی ضعیف و فقدان بیان AKAP3 در بافت نرمال مجاور تومور مشاهده شد. همچنین نمودار Kaplan-Meier بقای بدون بیماری بهتری را در گروه نرمال مجاور بیان کننده AKAP3 نشان داد.

نتیجه‌گیری:  در این مطالعه بر اساس آنالیزهای انجام شده، مشاهده شد که ارتباط بقای بدون بیماری بهتر موجود به دلیل تفاوت در بیان AKAP3 بوده و ارتباطی با توزیع درمان بین دو گروه بیماران ندارد. در نتیجه، AKAP3 می‌تواند یک کاندید مناسب از شاخص‌های زیستی برای بیماران مبتلا به سرطان پستان باشد. همچنین، از بررسی بیان ژن AKAP3 در بافت نرمال بیماران ممکن است بتوان به‌منظور پیش‌بینی پاسخ به درمان استفاده نمود.

---

---