زمینه و هدف: آدنوکارسینوم اندومتریوئید آندومتر از شایع‌ترین بدخیمی‌های دستگاه تناسلی خانم‌ها بوده که به‌دنبال یک‌سری تغییرات ژنتیکی به‌شکل فعال شدن انکوژن‌ها و از بین رفتن فعالیت ژن‌های ساپرس‌کننده تومور ایجاد می‌شود. در حال حاضر شایع‌ترین تغییر ژنتیکی در این کارسینوم موتاسیون در ژن PTEN بوده که در 83-50% از موارد دیده می‌شود.
روش بررسی: تعداد 90 نمونه کورتاژ آندومتر شامل 30 آندومتر پرولیفراتیو، 30 نمونه انواع آندومتر هیپرپلاستیک و 30 کارسینوم آندومتریوئید انتخاب و رنگ‌آمیزی PTEN به‌روش ایمنو هیستوشیمی بر روی بلوک‌های پارافینی صورت گرفت و درصد رنگ‌پذیری به‌شکل نیمه کمی با دو Cut- point 10% و 50% بررسی گردید.
یافته‌ها: با در نظر گرفتن 10% cut-point از بین رفتن بروز PTEN 0%، 0%، 30%، 7/51% به‌ترتیب در فاز پرولیفراتیو، هیپرپلازی ساده، هیپرپلازی پیچیده و کارسینوم آندومتریوئید و در 50% CUT-POINT 0%، 5/3%، 30% و 2/55% به‌ترتیب در فاز پرولیفراتیو، هیپرپلازی ساده، هیپرپلازی پیچیده و کارسینوم آندومتریوئید دیده شد. همچنین با مقایسه عدم بروز PTEN در هیپرپلازی ساده و هیپرپلازی پیچیده بدون آتیپی تفاوت معنی‌دار به‌دست نیامد. علاوه بر این تفاوت معنی‌داری نیز بین هیپرپلازی پیچیده با آتیپی و کارسینوم آندومترئید دیده نشد. اما تفاوت آماری معنی‌داری بین عدم بروز PTEN در فاز پرولیفراتیو و کارسینوم آندومتر دیده شد.
نتیجه‌گیری: بر اساس نتایج با عدم بروز ژن PTEN در کارسینوم اندومترئید و هیپرپلازی پیچیده با آتیپی، ارزیابی بروز PTEN به‌طریق ایمنوهیستوشیمی می‌تواند یک روش موثر در شناسایی فقدان این پروتئین در ضایعات مختلف باشد.
