مدیاتور اصلی در ایجاد نعوظ، نیتریک‌اکساید آزادشده از اعصاب غیرآدرنرژیک غیرکولینرژیک(NANC) در کورپوس کاورنوزوم می‌باشد. هدف این مطالعه، بررسی اثر وضعیت سیروز بر پاسخ‌های شل‌شدگی NANC در بافت کورپوس موش‌های صحرایی نر و نقش مسیر NO و اندوکانابینوئیدها بود.
روش بررسی: موش‌ها به دو گروه اصلی sham و سیروتیک (جراحی بهمراه بستن مجرای صفراوی) تقسیم شدند. 30 روز بعد از جراحی، کورپوس کاورنوزوم موش‌های دو گروه بعد از دایسکت و گذاشتن در حمام حاوی آتروپین و گوانتیدین (جهت بلوک کولینرژیک و آدرنرژیک) و به‌دنبال انقباض توسط فنیل‌افرین (µM 5/7)، توسط تحریک الکتریکی در فرکانس‌های 5، 2، 10 و 15 هرتز دچار شل‌شدگی شدند و نتایج توسط دستگاه الکتروفیزیوگراف ثبت گردید. همچنین اثر آنانداماید (µM 1) و نیز اثر هریک از آنتاگونیست‌های اختصاصی رسپتورهای CB1(µM 10،AM251)،CB2 (µM10، AM630) و وانیلوئیدی (کاپسازپین،µM 10) در حضور یا غیاب آنانداماید و اثر مهارکننده سنتز NO یعنی L-NAME (nM 30،300،1000)، بر پاسخ‌های هر دو گروه بررسی شد. هر گروه شامل شش حیوان بود.
یافته‌ها: پاسخ‌های شل‌شدگی وابسته به NANC در بافت کورپوس به‌طور معنی‌داری (01/0>p) در حیوانات سیروتیک افزایش یافت. آنانداماید پاسخ‌های هر دو گروه را تقویت کرد. اگرچه AM251 و کاپسازپین در گروه sham بر پاسخ‌ها اثری نداشتند، باعث مهار (01/0>p) پاسخ‌های افزایش‌یافته در گروه سیروتیک شدند. همچنین، آنها باعث کاهش اثر آنانداماید در هر دو گروه شدند. AM630 در هیچ یک از گروه‌ها اثری نداشت. هرچند L-NAME به‌طور معنی‌داری (01/0>p) پاسخ‌های NANC را در حضور یا غیاب آنانداماید در گروه sham مهار کرد، پاسخ‌های شل‌شدگی در گروه سیروتیک به این اثر مقاومتر بود.
نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان می‌دهد که سیروز باعث افزایش پاسخ‌های شل‌شدگی NANC در بافت کورپوس موش‌های صحرایی می‌شود و درگیری مسیر نیتریک اکساید و رسپتورهای CB1 و وانیلوئیدی در این میان محتمل می‌باشد.
